Hepatik ensefalopati Belirtileri, Nedenleri, Tedavisi

hepatik ensefalopati (EH), kronik bir karaciğer hastalığından muzdarip bir kişide zihinsel bozuklukların varlığı ile karakterize tıbbi bir durumdur (Kowdley, 2016).

Ek olarak, titreme veya dizartri gibi hafif semptomlardan, genelleştirilmiş bilişsel bozulma veya bilinç kaybı ve koma gibi hayati önem taşıyan semptomlar gibi daha ciddi semptomlardan hafif dalgalı klinik belirtilerle karakterize nöropsikiyatrik bir sendrom olarak kabul edilir (Córdoba ve Esteban Mur, 2014).

Genel olarak, hepatik ensefalopati, karaciğer fonksiyonunun tetikleyici bir faktörü veya ciddi işlev bozukluğu ile ilişkilidir (Córdoba ve Esteban Mur, 2014).

Bu durum, fonksiyon kaybı nedeniyle kan dolaşımında toksik maddelerin birikmesinin ürünüdür.
karaciğer metabolizması (Cortés ve Córdoba, 2010).

Hepatik ensefalopati tanısı için spesifik bir test yoktur, bu nedenle tanı dayanır.
Ağırlıklı olarak klinik şüphede ve çeşitli tamamlayıcı tekniklerde (Kowdley, 2016).

Öte yandan, hepatik ensefalopati tedavisinde kullanılan terapötik girişimler etiyolojik nedenleri ortadan kaldırma hedefine sahiptir (Kowdley, 2016)..

Tercih edilen en yaygın tedavi genellikle disakaritler ve emilemeyen antibiyotiklerdir (Kowdley, 2016).

Hepatik ensefalopatinin özellikleri

Hepatik ensefalopati (HE), genellikle geçici olan, subklinik değişikliklerden komaya kadar geniş bir psikiyatrik ve / veya nörolojik hastalık yelpazesi olarak ortaya çıkan hepatik yetmezlikten kaynaklanan bir beyin hastalığıdır. Karaciğer Hastalıkları Çalışması, 2014).

Ensefalopati terimi genellikle beyin fonksiyonlarını veya yapılarını değiştiren yaygın nörolojik patolojileri tanımlamak için kullanılır (Ulusal Nörolojik Bozukluklar ve İnme Enstitüsü, 2010)..

Ensefalopatiler çok çeşitli etiyolojik nedenlerden kaynaklanabilir: bulaşıcı ajanlar (bakteri, virüs vb.), Metabolik veya mitokondriyal fonksiyon bozukluğu, artmış kafa içi basıncı, toksik elementlere (kimyasallar, ağır metaller, radyasyon, vb.) Uzun süre maruz kalma. ), beyin tümörleri, kafa travması, yetersiz beslenme veya beyindeki kan akışı ve oksijen eksikliği
(Ulusal Nörolojik Bozukluklar ve İnme Enstitüsü, 2010).

Bu nedenle, ensefalopati terimi genellikle tıbbi durumun nedenini veya nedenini tanımlayan bir başkasından önce gelir: hepatik ensefalopati, hipertansif ensefalopati, kronik travmatik ensefalopati, Wernicke ensefalopati, vb. (Encefalopatía.net, 2016).

Öte yandan, karaciğer terimi, karaciğer ile ilgili bu koşulları belirlemek için kullanılır..

Bu nedenle hepatik ensefalopatide nörolojik işleyişin değişmesi temel olarak karaciğerin etkin işleyişini etkileyen patolojilerin varlığından kaynaklanmaktadır..

Karaciğer hastalıklarından bazıları: siroz, hepatit, karaciğer apseleri, diğerleri arasında (Ulusal Sağlık Enstitüleri, 2016).

Bu koşullar, karaciğerde organizmada ve kanda bulunan toksinleri yeterli bir şekilde ortadan kaldıramamasına neden olur; bu, kan dolaşımında bunların birikmesine neden olarak ciddi beyin hasarına neden olabilir (Kivi, 2012).

frekans

Hepatik ensefalopati prevalansı ve tam insidansı, temel olarak vaka çalışmalarının azlığı, etyolojik çeşitlilik ve klinik formlar vb. Nedeniyle kesin olarak bilinmemektedir. (Cortés ve Córdoba, 2010).

Buna rağmen, klinik uzmanlar, sirozdan etkilenen kişilerin, hafif veya daha şiddetli bir klinik seyirle olsun olmasalar da, hayatlarının bir noktasında hepatik ensefalopati geliştirebileceklerine inanmaktadır (Cortés ve Córdoba, 2010)..

Spesifik olarak, siroz tanısı alan kişilerin% 30 ila% 50'sinin hepatik ensefalopati atağı gösterdiği tahmin edilmektedir (Cortés ve Córdoba, 2010)..

İşaretler ve belirtiler

Hepatik ensefalopatinin klinik seyri genellikle geçicidir, genellikle akut veya kısa süreli bir tıbbi durumdur. Bununla birlikte, hepatik ensefalopatinin kronik veya uzun süreli bir tıbbi patoloji haline geldiği bazı durumlar vardır (Kivi, 2012).

Ek olarak, uzun vadeli vakalarda hepatik ensefalopati kalıcı veya tekrarlayan olabilir.

Normalde, tekrarlayan bir seyir izleyen insanlar, yaşamları boyunca hepatik ensefalopati ataklarına sahip olacaklardır (Kivi, 2012).

Kalıcı form söz konusu olduğunda semptomlar tedaviye olumlu yanıt vermeyen ve kalıcı nörolojik sekelleri olan kişilerde kalıcı olarak gözlenir (Kivi, 2012)..

Hepatik ensefalopatinin belirti ve semptomları genellikle, çeşitli şekillerde nörolojik ve psikiyatrik bozukluklar içerir (Kowdley, 2016):

• Hafif açıklar: uyku-uyanıklık düzen bozuklukları, ruh hali değişimleri, bellek problemleri, uyuşukluk ve tıkanıklık.
• Ciddi açıklar: derin koma, beyin ödemi, beyin sapı herniasyonu.

Hepatik ensefalopatinin klinik belirtileri çok heterojen ve değişkendir (Cortés ve Córdoba, 2010)..

Hepatik ensefalopatiden etkilenen hastalar, üç alana ayrılabilecek bir semptomatoloji sunacaktır: bilinç düzeyinin değişmesi, nöropsikiyatrik değişim ve nöromüsküler değişim (Cortés ve Córdoba, 2010).

Değişmiş bilinç düzeyi

Genellikle komaya girebilecek hafif bir karışıklık hali vardır. Ek olarak, bu şartlar genellikle uyuşukluk veya uyuşukluk halleri tarafından takip edilir (Cortés ve Córdoba, 2010).

• karışıklık: zihinsel durumun geçici bir şekilde değiştirilmesi, dikkat seviyesi ve dikkatin hafif bir şekilde değişmesi ve çeşitli bilişsel eksikliklerin (hatırlanması zor, caydırıcılık, konuşma zorluğu, vb.) olmasıyla karakterize edilir..
• Obezite veya uyuşukluk: Sürveyans seviyesindeki bir düşüş nedeniyle, esas olarak dikkat seviyesini etkiler. Normalde hasta aşırı uyuşukluk gösterir, duraklatıldı, işlem hızını düşürdü.
• sersemlik: dikkat düzeyi önemli ölçüde azaltılır. Etkilenen kişi rüya halinde görünür ve yalnızca yoğun dış stimülasyona cevap verir.
• koma: koma, bilinç düzeyinde patolojik bir durum veya bozukluk olarak kabul edilir. Hasta uyku durumunda görünür ve dış stimülasyona cevap vermez.

Nöropsikiyatrik değişim (Cortés ve Córdoba, 2010)

Nöropsikiyatrik bölgeyi etkileyen belirti ve bulgular genellikle entelektüel kapasite, vicdan, kişilik veya dilde yapılan değişiklikleri içerir..

Çoğu durumda, işleme, cevap verme, dilin üretimi vb. Ek olarak, önemli bir uzay-zaman oryantasyonu bozukluğu ortaya çıkıyor

Öte yandan, davranış değişiklikleri genellikle irritabilitenin varlığı ile başlar, bunu uyku ve uyanıklık döngüsünün ilgisizliği ve değiştirmesi izler..

Normalde, çevre ile kısmen veya tamamen kopukluk görülür. Daha ciddi aşamalarda, sanrılar veya psikomotor ajitasyon görünebilir.

Nöromüsküler değişiklik (Cortés ve Córdoba, 2010)

Öte yandan, nöromüsküler bölgeyle ilgili belirti ve bulgular genellikle şunları içerir: hiperrefleksi, Babinskiy belirtilerinin ortaya çıkması, asteriks veya çırpınan titreme.

• hiperrefleksi: abartılı veya orantısız reflekslerin varlığı.
• Babinski'nin işareti: ayağın tabanının uyarılmasından sonra bir fanda ayak parmaklarının açılması.
• asteriksis: ellerin ekstansiyon kaslarında kas tonusunun azalması veya kaybı.
• Yanıp sönen titreme: üst ekstremitelerde, buradaki kas tonusunun azalması veya kaybolması nedeniyle titreme.

Ek olarak, en şiddetli fazlarda, kas gevşekliği ya da hiporefleksi (reflekslerin azalması), yoğun ya da ağrılı uyaranlara cevap vermeme ve / veya kalıplaşmış hareketlerin mevcudiyetini gözlemlemek mümkündür..

nedenleri

Hepatik ensefalopati (HE), geniş bir nöropsikiyatrik bozukluk spektrumuyla sonuçlanan bir ensefalik hastalık türüdür. Ayrıca karaciğer yetmezliğinden kaynaklanan ciddi veya sık görülen bir komplikasyondur (Córdoba ve Esteban Mur, 2014)..

Karaciğer, vücutta bulunan tüm toksik atıkların işlenmesinden sorumlu olan vücuttur. Bu ajanlar veya toksinler, diğer organların kullanımı için metabolize olan veya parçalanan çeşitli proteinlerin ürünleridir (Kivi, 2012)..

Organizmada hepatik bir değişimin varlığı, karaciğerin bütün toksinleri filtreleyememesine neden olur;
bunların kanda birikmesi (Kivi, 2012).

Böylece, bu toksinler, merkezi sinir sistemine (CNS) ulaşmak için kan dolaşımından geçebilir.

Bu seviyede, bu maddeler nöron fonksiyonunu değiştirir ve bunun sonucunda beyin seviyesinde önemli yaralanmalara neden olabilir (Córdoba ve Esteban Mur, 2014)..

Buna rağmen, bilişsel değişikliklerin ortaya çıkma mekanizmaları tam olarak bilinmemekle birlikte, farklı hipotezler öne sürülmüştür (Kowdley, 2016).

Kan dolaşımında birikebilecek tüm toksik maddelerden, deneysel çalışmalar, yüksek amonyak konsantrasyonlarının kognitif eksikliklerin başlangıcı ile önemli ölçüde korele olduğunu göstermektedir (Kowdley, 2010)..

Spesifik olarak, çeşitli laboratuar testlerinin performansı, hepatik ensefalopatili hastaların yüksek konsantrasyonlarda amonyak içerdiğini ve aynı şekilde, bu maddenin azalması ile bağlantılı tedavinin semptomların kendiliğinden iyileşmesine yol açtığını göstermiştir. klinik (Kowdley, 2010).

Ancak, amonyak hepatik ensefalopati gelişmesine yol açabilecek tek tıbbi durum değildir.

Bu şekilde, hepatik ensefalopati gelişimini tetikleyebilecek çeşitli koşullar tanımlanmıştır (Kivi, 2012):

• Böbrek ile ilgili patolojiler.
• kurutma.
• Zatürree gibi bulaşıcı işlemler.
• Travma veya son ameliyat.
• İmmünsüpresif ilaçların tüketimi.

tanı

Hepatik ensefalopatinin kesin olarak teşhis edilmesini sağlayan yeterince kesin veya spesifik bir test yoktur (Córdoba ve ark., 2014).

Tanı, olası nedenler, belirtiler ve evrim hakkında bilgi sağlayan kesin bir klinik geçmişin gerçekleştirilmesini gerektirir (Cortés ve Córdoba, 2010).

Hepatik ensefalopati semptomlarının birçoğu kendine özgü olmadığı için, diğer patolojiler sırasında klinik belirtiler genellikle gözlenir, bu nedenle tanının başka nedenleri dışladıktan sonra yapılması şarttır (Cortés ve Córdoba, 2010). ).

Bu şekilde, diğer prosedürlerin veya tamamlayıcı testlerin kullanılması da esastır (Ulusal Sağlık Enstitüleri, 2015):

• Genel fizik muayene.
• Karaciğer fonksiyon testi.
• Laboratuvar testleriKan amonyak seviyeleri, potasyum seviyeleri, kreatinin seviyeleri vb..
• Nörolojik muayene: nöropsikolojik değerlendirme (bilişsel işlevsellik), elektroensefalografi, beyin görüntüleme testleri (manyetik rezonans, bilgisayarlı tomografi).

tedavi

Hepatik ensefalopati için mevcut tüm tedavi seçenekleri temel olarak etiyolojik nedene, tıbbi durumun ciddiyetine ve etkilenen kişinin özel özelliklerine bağlı olacaktır (Khan, 2016)..

Bu nedenle terapötik müdahale, nedeni kontrol etme ya da ortadan kaldırma ve olası ikincil tıbbi komplikasyonları çözme hedefine sahiptir (Khan, 2016).

Farmakolojik müdahalelerde, kullanılan ilaçların çoğu, amonyak üretimini ve konsantrasyonunu azaltmak için hareket etmektedir. Bu nedenle, en sık kullanılan ilaçlar emilmeyen veya antimikrobiyal disakaritlerdir (Cortés ve Córdoba, 2010).

Öte yandan, diğer uzmanlar da protein tüketiminin kısıtlanması gibi farmakolojik olmayan terapötik yaklaşımların izlenmesini önermektedir (Khan, 2016)..

Sık kullanılan bir önlem olmasına rağmen, hastalar için kısa süreli bir tedavi olarak kullanılır.
orta ya da şiddetli hepatik ensefalopati nedeniyle hastanede yatanlar (Cortés ve Córdoba, 2010).

Protein alımının uzun süre kısıtlanması hepatik ensefalopati ve diğer tiplerde insanlar için zararlıdır
Hastalıkların beslenme bozukluğu düzeylerini arttırdıkları ve ayrıca kas kütlesinin dejenerasyon hızını arttırdıkları için (Cortés ve Córdoba, 2010).

tahmin

Genel olarak, hepatik ensefalopatinin etyolojik nedenleri üzerine yeterli tıbbi tedavinin kullanılması, etkilenen kişinin olumlu bir iyileşmesini ifade eder..

Ancak, iyileşme sonrası birçok vakada önemli nörolojik sekeller gelişmeye başlar.

Bu nedenle, etkilenenlerin dikkat değişiklikleri, hafıza problemleri, konsantrasyon zorluğu, düşük konsantrasyon hızı, problem çözme zorluğu, vb..

Bu gerçekleştiğinde, yaş grupları ve eğitim düzeyleri için beklenenden daha az performans gösteren bu bilişsel alanları belirlemek için kesin bir nöropsikolojik değerlendirme yapılması önemlidir..

Değiştirilen işlevler tanımlandıktan sonra, durumdan sorumlu profesyoneller doğru ve kişiselleştirilmiş bir nöropsikolojik müdahale veya rehabilitasyon programı tasarlayacaktır..

Nöropsikolojik rehabilitasyonun temel amacı, bu patolojide ve nöropsikolojik kökenli diğerlerinde temel olarak, etkilenen bölgelerin premorbid seviyelerine olabildiğince yakın olması ve ek olarak hastanın etkili bir şekilde uyum sağlamasına olanak sağlayan telafi edici stratejiler oluşturmak için daha iyi bir işlevsellik sağlamaktır. çevresel taleplere.

referanslar

1. AASLD. (2014). Kronik Karaciğer Hastalığında Hepatik Ensefalopati. Amerikan Karaciğer Hastalıkları Çalışması Birliğinden Alındı.
2. Córdoba, J. ve Mur, E. (2010). Hepatik ensefalopati Gastroenterol Hepatol, 74-80.
3. Cortés, L. ve Córdoba, J. (2010). 63. Epática ensefalopati. İspanya Gastroenteroloji Derneği'nden alındı..
4. Encefalopatia.net. (2016). Hepatik ensefalopati Encefalopatia.net sitesinden alındı..
5. Kahn, A. (2016). Hepatik Ensefalopati Nedir? Healthline'dan alındı.
6. Kivi, R. (2016). Ensefalopati. Healthline'dan alındı.
7. NIH. (2010). Ensefalopati. Ulusal Nörolojik Bozukluklar ve İnme Enstitüsü'nden alındı..
8. NIH. (2015). Hepatik ensefalopati MedlinePlus'tan alındı.
9. Çalkalayıcı, M. (2014). Hepatik Ensefalopati. Cleveland Clinic'ten alındı.
10. Kaynak resim