Akut miyokard infarktüsü tipleri, risk faktörleri, semptomlar



akut miyokard enfarktüsü (AMI) koroner arter kan akımındaki ani düşüş nedeniyle uzun süreli iskemi kaynaklı kardiyak miyosit nekrozundan oluşur. Bu katkı ve miyokardın oksijen talebi arasındaki bir dengesizlik yaratır.

Dünya Sağlık Örgütü'ne göre, kardiyovasküler hastalıklar dünyada morbidite ve mortalitenin önde gelen nedenidir. Bu ölümlerin% 80'i az gelişmiş ülkelerde meydana geliyor. Bu, yetersiz beslenmenin bu patolojilerin ortaya çıkmasında temel bir rol teşkil ettiği yönünü doğrular..

Bununla birlikte, ateroskleroz nedeniyle yüksek dereceli stenoz geçiren koroner arterlerin, yavaş bir şekilde, genellikle akut miyokard infarktüsünü tetiklemediği gösterilmiştir..

Bu, kan akışındaki düşüşü telafi eden kollateral damarların adaptasyonuna izin verdiği için gerçekleşir. Akut miyokard enfarktüslü hastaların toplamı arasında yapılan çalışmalar,% 50'sinin hastane bakımı almadan önce öldüğünü ortaya koyuyor.

Bu nedenle, kardiyovasküler risk faktörlerinin önlenmesi ve hastane öncesi bakım vurgusu bu patolojiyle mücadelede öncü bir rol benimsemiştir..

indeks

  • 1 Türleri
    • 1.1 ST segmentini yükseltmeden
    • 1.2 ST segment yükselmesi ile
  • 2 Risk faktörleri
    • 2.1 Değiştirilemez risk faktörleri
    • 2.2 Değiştirilebilir risk faktörleri
  • 3 Belirtiler
    • 3.1 Kaygı veya huzursuzluk
    • 3.2 Derin göğüs ağrısı
    • 3.3 Daha belirgin semptomlar
    • 3.4 Kan basıncı
  • 4 Teşhis
    • 4.1 Stadyum 1
    • 4.2 Stadyum 2
    • 4.3 3. Aşama
  • 5 Tedavi
  • 6 Kaynakça

tip

ST segment yüksekliği olmadan

ST segment yükselmesi olmayan akut miyokard infarktüsü, fizyolojik mekanizmalar tarafından revaskülarize edilen yaralanma ve hücre ölümüne sahip bir alanı ifade eder. Yani, lezyon epikardiyuma ulaşmadı ve bu nedenle elektrokardiyogramda görünmedi.

ST segment yükselmesi ile

Buna karşılık, ST segment yükselmeli akut miyokard enfarktüsü, reperfüze edilmemiş bir miyokard dokusu alanını ifade eder. Lezyon kas duvarının tüm kalınlığını işgal etti, epikardiyumu etkiledi ve bu nedenle elektrokardiyograma yansıdı..

Risk faktörleri

Önlenebilir ve önlenemeyen hastalık nedenlerini deşifre etmek için dünya çapında çeşitli çalışmalar yapılmıştır. Ölüm oranının yüksek olması nedeniyle akut miyokard enfarktüsüne özel dikkat gösterildi.

Bunlar arasında Framingham çalışması halen geliştirilme aşamasında olmasına rağmen en temsilcilerden biri. Bu nedenler risk faktörü olarak kabul edilir. Değiştirilebilir olarak sınıflandırılırlar ve değiştirilemezler.

Değiştirilemez risk faktörleri

  • yaş: Yaş, sadece kardiyovasküler risk faktörlerinin geri kalanına daha uzun süre maruz kalan insanlar olduklarından ve bu riski 65 yıldan sonra önemli ölçüde arttıran insanlar nedeniyle risk faktörü olarak kabul edilir..
  • Biyolojik seks: Erkek cinsiyetinin, AMI'ye yol açan kardiyovasküler hastalıklardan muzdarip olma ihtimalinin 2 ila 3 kat daha fazla olduğu gösterilmiştir. Bununla birlikte, AMI olan kadınlarda ölüm oranı erkek ölüm oranından neredeyse% 50 daha yüksektir..
  • miras: AMI, HBP ve DM tanısı ile birinci derece akrabaların varlığı, patolojilerin herhangi birinden muzdarip olma riskini etkileyen ciddi faktörlerdir..

Değiştirilebilir risk faktörleri

  • sedanter yaşam: sedanter yaşam tarzı obezite ve dislipidemiye katkıda bulunur.
  • Kötü beslenme: Hiperlipideal veya hiperglisemik diyet obeziteyi, aterosklerotik plak oluşumunu ve kalp iskemisinin tezahürünü destekler.
  • sigara içme: 1960'da Framingham çalışması nikotin ve karbondioksitin ateromatöz plak üretimini kolaylaştırdığını gösterdi. Ayrıca, solunum sistemini etkiler, böylece hücrelere verilen oksijen miktarı azalır. Son olarak, sistemik arter basıncını artıran kan viskozitesini arttırır
  • İlaç kullanımı: Kokain, esasen, ventriküler fonksiyon bozukluğu, malign aritmi görünümünden yanadır. Benzer şekilde, koroner arter darlığına yol açar.
  • Tetikleyen patolojilerin kötü kontrolü: sistemik hipertansiyon ve diabetes mellitusun zayıf kontrolü, AMI'de acı riskinin artmasına neden olur.
  • stres: Stres merkezi sinir sistemini ve endokrin sistemi aktive eder. Bu da, adrenalin salınımını ve hipotalamik-hipofiz-adrenal ekseninin aktivasyonunu uyarır. Sonuç olarak, kortizol yükselir.

Bu, trombosit ve kırmızı kan hücrelerinin sayısının pahasına kan viskozitesini arttırır. Kalp atışı ve miyokardın kasılma kuvveti artar. Ek olarak, koroner damarların daha fazla genişlemesi oluşur..

Bu, kardiyovasküler sistemi kalp iskemisine karşı savunmasız kılar.

semptomlar

Kaygı veya huzursuzluk

Akut miyokard enfarktüsü anksiyete ve huzursuzluk hissiyle başlayabilir. Hasta, başarı olmadan ağrı değiştirme pozisyonunu ve germeyi hafifletmeye çalışabilir.

Derin göğüs ağrısı

Derin göğüs ağrısı, AMI'nin en bilinen klinik tezahürüdür. Bu, epigastriyuma yayabilir (bazı hastaların hazımsızlık olduğunu düşündürür), boyun, sırt, çene ve / veya üst uzuvlar, özellikle sol üst uzuv.

Ağrı baskıcı olarak tanımlanır. Hasta kaçınılmaz olarak pençe benzeri eli göğsün sol tarafında ağrı bölgesine götürür..

En görünür semptomlar

Sık sık, terleme, solukluk, ekstremitelerde soğukluk, bulantı, halsizlik ve yakın ölüm hissi ile ilişkilidir. Benzer şekilde dispne ve senkop ile de ilgilidir..

Kan basıncı

Tansiyon ilk saatte normal olabilir. Ancak infarkt ön düzlem ve hipotansiyonda ise genellikle taşikardi ve arteriyel hipertansiyon, düşük ise bradikardi eklenir..

Süresi 30 dakikadan fazla. Bu, acısı kalıcı olmayan anjinadan farklı olarak AMI tanısını kuvvetle önerir. Anjina ile diğer bir fark, ağrının nitratlarla düzelmemesidir.

tanı

Tanı klinik, enzimatik ve elektrokardiyografiktir..

Klinik teşhis, doğru şekilde yapılan bir anamnezin eşlik ettiği yukarıda belirtilen semptomlara bağlı olacaktır. Elektrokardiyografik olarak birkaç değişiklik görselleştirildi..

Stadyum 1

T dalgasında değişiklikler olur, bu yükselir ve doruğa çıkar (hiperakut T dalgaları).

Stadyum 2

Birkaç dakika sonra, ST segment yüksekliği başlar. Bu aşamada, bir QRS veya QRS RR konfigürasyonu varsa, R dalgası genliğinin% 50'sinden azdır..

Aşama 3

ST segment yüksekliği R dalgasının% 50'sinden büyüktür, T dalgası negatif olur ve sonraki saatler veya günlerde Q dalgası aynı yerde belirir.

Miyokardiyum reperfere olursa, ST segment yükselmesi kaybolur. Ancak T dalgaları ters kalır. Q dalgaları kaybolabilir veya kaybolabilir.

Nekrotik miyositlerin, miyoglobin, CK, CK-MB, Troponinler (I ve T), aspartat aminotransferaz ve laktat dehidrojenaz gibi dolaşımda proteinleri serbest bırakması nedeniyle enzim teşhisi konulur..

Troponinler duyarlılıkları ve özgüllükleri için ideal biyobelirteçler. Plazmada 3-4 saatte tespit edilebilirler.

Total CK ve CK-MB, miyokard nekrozunun biyokimyasal bir belirteci olarak kullanılır, ancak kardiyospesifikliği ve duyarlılığı düşüktür. Bu nedenle, küçük infarktlar gözden kaçabilir.

CK-MB, kas ve serebral korteks için spesifik CK izoformudur. CK normal olsa bile artabilir.

tedavi

İlk 24 saat içinde ölüm olasılığını azaltmak için tedavi etkili ve zamanında olmalıdır. Aşağıdaki adımlar izlenmelidir:

  1. Gerekirse, yakındaki bir defibrilatör ile hastayı Koroner Bakım Ünitesine yerleştirin.
  2. 12 uçlu sürekli elektrokardiyografik izleme.
  3. Periferik venöz yol.
  4. Aspirin 300 mg VO.
  5. Klopidogrel 300 mg VO.
  6. Hipotansiyon yoksa dilaltı nitrogliserin.
  7. Morfin 2-4 mg iv, 5-30 dakikada bir, maksimum 25 mg'lık maksimum doza kadar yavaşlar.

ST yükselmesini onaylarken:

  1. 1 mg / kg / SC dozunda Enoxaparin.
  2. B blokerleri, sadece kraker yoksa kullanın. Çatlak durumunda, Furosemide 20-40 mg BID kullanın..
  3. Reperfüzyon: Streptokinaz, 60 dakika içinde 1.5 milyon ünite dozunda.
  4. Atorvastatin 80 mg VO.

referanslar

  1. A. Ciruzzi, H. Akut miyokard infarktüsünde ileri yaş ve risk faktörleri. Medicine (B. Aires) v.62 n.6 Buenos Aires nov./dic. 2002. scielo.org.ar adresinden alındı.
  2. Kardiyovasküler Hastalık (10 yıllık risk). Framingham Kalp Çalışması. Framinghamheartstudy.org sitesinden alındı.
  3. Pabón, J. H. Pratik Klinik-Tıbbi Danışma. 2. Baskı (2014) Medbook Medical Editor. İskemik kalp hastalığı Akut Miyokard İnfarktüsü. P 87 - 89.
  4. Rodríguez García, L. Tanı Tıbbi Tedavi. Marbán Kitapları. Yeşil Kitap ST yükselmeli Akut Koroner Sendrom (STEACS), s. 95 - 99.
  5. İç Hastalıkları Harrison İlkeleri. 18. Baskı. Mcgraw Tepesi. Cilt 2. Bölüm 245: ST segment yükselmeli miyokard enfarktüsü, s. 2021 - 2034.