Pay:
Malign Nöroleptik Sendrom Belirtileri, Nedenleri ve Tedavisi
nöroleptik malign sendrom (SNM), nöroleptik ilaçlarla yapılan belirli bir tedaviye verilen reaksiyon veya dozdaki bir artıştır. Ölüme yol açabilecek seyrek fakat çok tehlikeli bir durumdur..
Çoğu durumda, sendrom tedavinin ilk iki haftasında gelişir; Her ne kadar herhangi bir terapide olabilirse de. Belirtileri ateş, terleme, kas sertliği, değişmiş zihinsel durum ve otonom sinir sistemindeki değişimleri içerir..
Nöroleptikler (ayrıca antipsikotik de denir) şizofreni gibi psikotik bozukluklar veya şiddetli ajitasyon belirtileri için reçete edilen ilaçlardır..
Bu ilaçlar iyi tolere edilmediğinde, bu sendrom kendi kendine özgü olan görünebilir. Bu, aynı ilacı aynı dozda alsalar veya aynı bozukluğu yaşamış olsalar bile, onu geliştiren insanlar ve olmayanlar var demektir..
Tüm nöroleptikler, en güncel atipik antipsikotikler olsa bile, bu sendroma neden olabilir. Aniden durduklarında diğer ilaçlarla da görülebileceği anlaşılmaktadır. Örneğin, dopaminerjik yolakları etkileyen ilaçlar (Parkinson tedavisinde kullanılanlar gibi)
Bu durum hızlı tanı ve tedavi gerektirir, çünkü ne kadar erken hareket ederseniz iyileşme o kadar iyi olur. Tedavi, ilacı durdurmak, ateşi kesmek ve kas gevşetici ilaçları ve dopamin agonistlerini uygulamaktan ibarettir. Hasta yakında antipsikotik tedaviye devam edebilecek, ancak çok düşük dozlarla başlayabilecek; veya alternatif olarak, sorunlu ilacı farklı bir nöroleptik ile değiştirmek.
İlk belgelenen nöroleptik malign sendrom vakası, 1956'da, nöroleptik klorpromazinin kullanılmasından sonra tanımlandı (Berman, 2011). Oradan, daha birçok vaka ortaya çıkmaya başladı.
1960 yılında, Fransız klinisyenler sendromu bugünkü adını verdi. Bilinen başka bir antipsikotik, haloperidolün olumsuz etkilerini tanımlama.
Bu makale, bu sendromun prevalansını, neden ortaya çıktığını, semptomlarını, olası komplikasyonlarını ve tedavisini açıklar..
Nöroleptik malign sendrom prevalansı
Nöroleptik malign sendrom çok nadirdir, bu nedenle çalışılması zordur..
Amerika Birleşik Devletleri'nde, sendromun prevalansı, nöroleptik alan hastaların% 0.07 ila% 2.2'si arasındadır (Gelenberg, 1988). Bununla birlikte, bu sendromun varlığına dair daha fazla farkındalık ve onu önleme çabaları nedeniyle, şu anda biraz daha az olduğu tahmin edilmektedir..
Cinsiyetler arasında farklılıklar olsa da ırklar arasında bir fark yok gibi görünüyor. Erkeklerde daha sık görülür (kadınlardan iki kat daha fazla).
Bu sendromu yaşayan hastaların ortalama yaşı 40'tır, ancak her yaşta ortaya çıkabilir. Muhtemelen bu en sık görülen yaştır, çünkü genellikle antipsikotik tedavisi görendir..
Görünümüyle ilgili olarak, Lázaro ve ark. tedavinin ilk haftasında% 67 oranında meydana geldiğini bildirmiştir. Önümüzdeki 30 gün içinde vakaların% 96'sı ortaya çıkarken.
Martínez Hernández ve Montalván González (2006) 'a göre, bu sendromdan kaynaklanan ölüm oranı çok açık değildir, ancak% 20 ila 30 arasında olabilir. Rabdomiyoliz ile şiddetli kas nekrozu geçiren hastalarda daha yüksektir (kana karışan kas dokusunun parçalanması, filtreleyen böbrekleri etkiler).
nedenleri
Bu sendromun kökeninin sinir sistemimizdeki dopamin miktarı ile ilişkili olduğu görülmektedir. Daha spesifik olarak, hipotalamusu ve bazal ganglionları etkileyen merkezi sinir sistemindeki dopaminerjik aktivitenin azalması.
Dopamin, merkezi sinir sisteminin en önemli nörotransmiterlerinden biridir ve lokomotor aktivite, etkililik, nöroendokrin düzenleme, açlık ve susuzluk, kalp fonksiyonu, bağırsak hareketliliği vb. Gibi çeşitli fonksiyonlara katılır. (Martínez Argüello, Lozano Lozada ve García Casallas, 2016).
Geleneksel nöroleptikler genellikle dopamin reseptörlerini inhibe ederek etki gösterir. İkinci kuşak serotonin reseptörlerini bloke ederken, dopamini de geleneksellerden daha ılımlı bir şekilde engellemelerine rağmen.
Dopamin reseptörlerinin (özellikle D2) aktivasyonunda bir azalma üreten ilaçlar, nöroleptik malign sendromla ilişkilidir. Ek olarak, bu etki ne kadar güçlü olursa, sendromun ortaya çıkma olasılığı o kadar yüksektir..
Nöroleptik malign sendromla en fazla ilişkili ilaçlar haloperidol, klorpromazin, flüfenazin, levomepromazin, loksapin, klozapin, olanzapin, ketiapin ve risperidondur..
Böylece, dopamin D2 reseptörlerinin serebral hipotalamusta blokajı vücut ısısında bir artışa, terleme, kutanöz vazodilatasyona neden olur .....
Öte yandan, bahsedilen reseptörlerin blokajı, kas hücrelerinin yırtılmasından dolayı doğrudan kas toksisitesine ek olarak otonomik disfonksiyona neden olmaktadır..
Gerçek mekanizma çok daha karmaşık gözüküyor ve hala tam olarak nasıl çalıştığını bilmiyorum ama şimdilik onlar en çok kabul edilen hipotezler..
semptomlar
Bu sendromun belirtileri doğrudan nöroleptiklerin tüketimi tarafından üretilir. Sendrom başladığında, genellikle yaklaşık 24-72 saat içinde gelişir. En belirgin semptomlar aşağıda listelenmiştir:
- Genellikle tanımlanması zor olan bir endişe ile başlar ve daha sonra bilinçte değişikliklere yol açar. Bir süre sonra diğer belirtiler ortaya çıkar. Aslında, hastaların% 82'sindeki ilk semptom zihinsel durumdaki değişikliktir. Bilinç değişiklikleri, karışıklıktan komaya kadar farklı derecelerde olabilir..
- Bilişsel olarak, etkilenenler kendilerini zaman ve mekanda şaşırmış bulabilir, iç ve dış dünyayı ayırt etmek için zorluklar, dikkatin kontrolü ve sürdürülmesi, net olmayan ve tutarsız dil, görsel halüsinasyonlar vb..
- Yüksek vücut ısısı (hipertermi) kesin bir semptomdur. Vakaların% 87'sinde sıcaklık 38 dereceden yüksektir. Bu sendromlu hastaların% 40'ında sıcaklık 40 derecenin üzerine çıkabiliyor.
- Şiddetli kas sertliği Genel bir tipte olduğundan, vücudun tüm kaslarını kaplar.
- Diğer motor problemleri titremedir (vakaların% 42 ila 92'si arasındadır). Distoniye (istemsiz kas kasılmalarına) ek olarak, trismus (ağzı açma zorluğu), aşırı tükürük veya kas tonusunda aşırı artışa bağlı konuşma veya yutma sorunları.
Bazen, göğüs o kadar dardır ki hastanın nefes alması zorlaşabilir. Bu durumda mekanik havalandırmaya ihtiyacınız olacak.
- Psikomotor ajitasyon, yani aşırı motor aktivite veya sabit bir amaç yoktur. Bu semptom hızlı bir şekilde uyku hali, karışıklık ve hatta komaya dönüşebilir.
- Yürüyen karıştırma.
- Taşikardi, hipertansiyon, aşırı terleme ve taşipne (çok hızlı ve yüzeysel nefes alma) ile karakterize edilen otonomik disfonksiyon. Bazı durumlarda inkontinans, sfinkterlerin kontrolünün yetersizliğinden kaynaklanmaktadır..
- Bir kan testinde ortaya çıkacaktır: lökosit sayısında bir artış (lökositoz olarak adlandırılır), kreatin-fosfokinazda (CPK) artış (vakaların% 50-100'ü), ürik asit miktarında artış ( hiperürisemi), hiperfosfatemi veya yüksek fosfat seviyesi, düşük kalsiyum, trombositoz, düşük demir, yüksek potasyum seviyeleri vb..
- Soluk cilt.
Sendromun tipik klinik seyri: zihinsel hal değişikliği, başlangıçta şaşkınlık hissi, ardından kas sertliği, sıcaklıkta artış ve ardından otonomik fonksiyon bozukluğu.
Bununla birlikte, bazı hastalarda mutlaka teşhis edilmesi gereken atipik nöroleptik malign sendromların formları olabilir. Örneğin, bazı durumlarda kas sertliği veya hipertermi yoktur. Veya zamanla belirir. Bu klinik tablo, esasen sendromun klozapin tüketimi ile üretildiği zaman ortaya çıkar..
Muhtemel komplikasyonlar
Bununla birlikte, akut böbrek yetmezliği gibi çok tehlikeli komplikasyonlar ortaya çıkabilir. Bu, kas lifleri parçalanıp kan dolaşımına salındığında meydana gelir. Bu hücrelerin bazıları böbreklere son derece toksiktir, filtrelemeye çalıştıklarında zarar görürler. Vakaların% 50'sinde böbrek hasarı ölümün bir göstergesidir.
Diğer komplikasyonlar şunlardır: solunum yetmezliği, zatürree, karaciğer hasarı, kalp yetmezliği veya nöbetler.
Risk faktörleri
Nöroleptiklerin kullanımına ek olarak, malign nöroleptik sendromun gelişme olasılığını artıran ek faktörler olduğu görülmektedir..
Açıkçası, dopamin reseptörleri üzerinde daha etkili bir etkiye sahip olan veya bu ilaçların daha yüksek dozlarını gerektiren rahatsızlıkları olan antipsikotik kullanan hastalar; bu durumu geliştirme riski daha fazladır.
Özellikle, malign nöroleptik sendromun görünümünü daha da artıran faktörler şunlardır:
- Susuzlaştırma ve onu tercih eden koşullar. Örneğin, ajitasyon, düşük alım ve yüksek çevre sıcaklığı (Martínez Hernández ve Montalván González, 2006).
- Nöroleptik ilaçlara ek olarak başka ilaçlar da alın. Esas olarak lityum, trisiklik antidepresanları da etkilemelerine rağmen, birden fazla nöroleptik ve antiparkinson ilacı alırlar.
- Organik zihinsel bozukluğu olan hastaların bu durumu geliştirme olasılığı daha yüksektir. Aşırı motor ajitasyonuna veya akut katatoniye sahip olanlara ek olarak, özellikle yüksek dozda nöroleptik almaları gerektiğinden.
- Tedaviye direnen ekstrapiramidal sendrom gibi daha önceki motor bozukluklar.
- alkolizm.
- Beyin hasarı.
- Kandaki demir eksikliği.
- Doğum sonrası dönem.
tedavi
Bu sendrom yaşamı tehdit edici olduğundan şüpheniz acil tıbbi müdahale gerektirir. Tedavinizde veya terapötik önlemlerde gecikme çok ciddi komplikasyonlara neden olabilir..
Tanı konduktan sonra ilk adım nöroleptik tedaviyi veya buna neden olabilecek ilacı durdurmaktır.
Bir sonraki adım, tıbbi destek tedavisi ve komplikasyonların önlenmesidir. Bu, vücut sıcaklığının farmakolojik veya fiziksel yöntemlerle düşürülmesinden ibarettir (örneğin koltuk altı ve kasık bölgesindeki battaniyeler veya buz paketlerinin soğutulması).
Agresif hidrasyona ek olarak böbreklerin zarar görmemesi, ventilatör desteği, doğru metabolik dengesizlikler, taşikardi kontrolü, olası bulaşıcı odakların kontrolü vb..
En ağır vakalarda, bir dopamin agonisti, bromocroptin mesilat kullanılabilir. Veya dantrolen sodyum gibi kas gevşeticiler. Her ikisi de semptomları baskılayarak sendromun nedenlerini ortadan kaldırır.
Birincisi, kas sertliğini arttırır, vücut sıcaklığını azaltır ve kan basıncını düzenler. Dantrolene sodyum, kas liflerinde kalsiyum salınımını bloke ederek kas kasılmasını önler. Her ikisi de olumsuz sonuç olmadan birlikte kullanılabilir.
Diazepam veya lorazepam gibi benzodiazepinlerin kullanılmasının, hastaların ajitasyonunu sakinleştirmede etkili olabileceği gösterilmiştir. Esas olarak, daha önce açıklanan önlemlerle iyileşmedikleri takdirde.
Semptomlar tamamen yok olana kadar tedavi yaklaşık 2 veya 3 hafta sürebilir..
Öte yandan, bazı hastalarda elektrokonvülsif tedavinin (ECT) etkili olabileceğini bulan yazarlar vardır. Her şeyden önce, diğer önceki tedavilere cevap vermeyenler, önerilen ilaçlara tolerans göstermezler veya altta yatan hastalık psikotik bir depresyon veya katatonidir..
Özellikle, ateş, terleme veya bilinçteki değişiklikler gibi bazı nöroleptik malign sendrom semptomlarının tedavisinde faydalıdır. Bu terapi türü serebral dopaminerjik aktiviteyi destekleyerek çalışır.
referanslar
- Argüello, M.A., Lozada, A.L., & Casallas, J.C. G. (2016). Nöroleptik malign sendrom. Kolombiya Yoğun Bakım Yasası, 16 (1), 38-46.
- Benzer, T. (24 Mart 2016). Nöroleptik Malign Sendrom. MedScape'den alındı.
- Berman, B.D. (2011). Nöroleptik Malign Sendrom: Nörofositalistler İçin Bir Gözden Geçirme Nörofositalist, 1 (1), 41-47.
- Gelenberg, A.J., Bellinghausen, B., Wojcik, J.D., Falk, W.E., & Sachs, G.S. (1988). Kısa süreli psikiyatri hastanesinde nöroleptik malign sendromun prospektif bir araştırması. Amerikan psikiyatri dergisi.
- Lazarus, A. (1989). nöroleptik malign sendrom. Hosp Community Psikiyatri, 40 (12): 1229-30.
- Martínez Hernández, O.M., ve Montalván González, G.M. (2006). Malign Nöroleptik Sendrom Elektronik Tıp Dergisi, 28 (3), 231-240.