Alkolik nöropati Belirtileri, Nedenleri, Tedavisi
alkolik nöropati aksonların dejenerasyonu ve duyusal sistemin ve motor sistemin kontrolünden sorumlu olan nöral liflerin miyelinde azalma ile karakterize nörolojik bir hastalıktır (Yerdelen, Koç ve Uysal, 2008). Bu, sinir sistemimizin işleyişinde bir dengesizliğe neden oluyor.
Yani, periferik sinirler, kötü alkol kullanımı nedeniyle bozulur. Esas olarak güçlü ağrılar, titreme ve ekstremitelerde (el ve ayaklarda) başlayan ve kademeli olarak vücudun daha merkezi kısımlarına yayılan bir zayıflık hissi ile karakterizedir..
Alkolik nöropati türleri
Birkaç şiddet derecesine sahip olabilir, bazen semptomların bile tanınması zordur. Daha ciddi vakalar önemli fiziksel sorunlara yol açacaktır.
Tiamin eksikliğinin alkolik nöropati sunumunda çok daha fazla değişkenlik sağladığını belirtmek ilginçtir. (Laker, 2015).
Prevalansı nedir?
ABD'de Nöropati, kronik alkol sorunu olan kişilerin% 22 ila% 66'sında hüküm sürmektedir. Açıkçası, daha çok zaman harcayan ve daha çok içen alkolikler arasında daha sık görülür. (Chopra ve Tiwari, 2012). Bu nedenle tanı alan hastaların çoğu 40 ila 60 yaşları arasındadır. (Laker, 2015)
Dina ve ark. Tarafından yapılan bir çalışmada tezahür ettiği gibi kadınlarda erkeklerden daha sık görülmektedir. (2007):
"Alkolik nöropati, dişi sıçanlarda erkek sıçanlara göre daha hızlı ve daha şiddetli görünür."
Geliştirmek için risk faktörleri nelerdir?
Alkolik nöropati şu durumlarda ortaya çıkabilir:
- Alkol, uzun bir süre boyunca büyük miktarlarda tüketilir (yaklaşık 10 yıl veya daha fazla).
- Tiamin, folat, niasin, B6, B12 vitaminleri ve E vitamini eksikliği vardır. Bu besinler sinirlerin düzgün çalışmasını sağlamak için esastır ve alkolün seviyelerini değiştirdiği görülmektedir. Tüketim durdurulursa, bu besinler normale döner, buna rağmen üretilen hasar kalıcıdır. (Allen, 2016)
- Alkolizm ailesinin tarihi.
Ne zaman başlıyor??
Alkolik nöropati, aylar veya aşırı alkol tüketiminin yıllar boyunca, yavaş yavaş ortaya çıkar. Aksonal dejenerasyonun genellikle ilk semptomlar ortaya çıkmadan önce ortaya çıktığını bilmek önemlidir..
Çoğu durumda, bozulma önce ayaklarda ve bacaklarda, sonra da ellerde ve kollarda başlar.
İşaretler ve belirtiler
Belirtiler ve semptomlar kişiye bağlı olarak değişebilir. Bazı durumlarda akut ve hızlı bir başlangıç olmasına rağmen, çoğu durumda yavaş ve progresif olarak ortaya çıkar. Her durumda, bazen asemptomatik olabilir ve sadece ayrıntılı bir tıbbi muayene ile tanınır.
İlk olarak, duyusal sistem zarar görmüş ve zamanla motor sistemi kötüleşti, ancak nadir durumlarda her iki türün de aynı anda rahatsızlık duyduğunu fark edebiliyorsunuz..
Aşağıda göreceğimiz gibi, bu belirtiler bunlardan muzdarip olanlar için çok engelleyici olabilir:
- Rahatsız edici karıncalanma hissi, kramplar veya ekstremitelerde uyuşma (parestezi), daha ciddi vakalarda bile ağrı görülür. Bu ağrı bazı insanlarda keskin, keskin olmak, bazılarında ise daha hafif ve sabittir..
- Ekstremitelerden gelen duyuların yokluğu. Hastalar nerede olduklarını hissetmeyebilir.
- Simetrik motor değişiklikleri (hastalık sağ ayağı etkilerse, neredeyse aynı anda solu da etkiler).
- Etkilenen bölgelerin ısı intoleransı, ayakların sık sık yanması.
- Azalan ince motor becerileri.
- Kas zayıflığı.
- Derin tendon reflekslerinde kas kütlesi kaybı ve azalması.
- Muhtemel kazalara ve kırılmalara neden olan denge kaybı.
- Erkeklerde erektil disfonksiyon.
- Sık soğuk algınlığı.
- Baş dönmesi veya baş dönmesi (Allen, 2016)
- İdrar sorunları: idrar kaçırma, tam mesaneye sahip olma yanlış hissi ve idrar yapmaya başlama sorunları.
- İshal veya kabızlık.
- Ağırlıkta azalma.
Uzun vadeli:
- Hasar, daha fazla merkezi vücut parçasını kapsar
- cilt pürüzlü ve kuru hale gelir (Mehta, 2016).
- Spazmlar ve hatta kasların atrofisi.
- Çok sık olmasa da, laringeal siniri değiştirebilir. Bu, konuşma, ses kısıklığı ve yutma zorluğundaki değişiklikler tarafından gözlenir (Laker, 2015).
Alkolizmle bağlantılı diğer semptomlar, bu hastalığa sahip karaciğer hastalıkları veya varisli damarlar gibi kişilerde ortaya çıkabilir (Brillman, 2005)..
nedenleri
Alkolik nöropatinin kesin nedeni hala bilinmemektedir..
Her ne kadar araştırmalar ana nedenin muhtemelen yetersiz beslenmenin yanı sıra uzamış alkolizm olduğunu da gösterse de, şu anda alkolik nöropatinin kökeninin bu maddenin kötüye kullanımı veya besin eksikliğinin olmasının daha önemli olup olmadığı tartışılıyor.
Bu anlaşılabilir bir durum çünkü alkolikler muhtemelen kötü beslenme alışkanlıklarıyla ilgili daha düzensiz bir yaşam tarzı sürecekler..
İlaveten, mide bulantısı, kusma ve gastrite neden olan mideyi etkilediği için alkol iştahı azaltır. Aynı zamanda, sindirim sisteminin astarının değişmesine neden olarak besinlerin emilimini azaltır..
Bu, asetaldehitin (etanolün bir metaboliti) doğrudan omurilik üzerindeki nörotoksik etkisinin gösterildiği farelerde yapılan çalışmalarda gözlenmiştir. Ek olarak, etanol aksonal taşımayı da bozar ve nöronların hücre iskeletini değiştirir (Laker, 2015).
Ancak, belirtilere neden olan şeyin ne kadar alkol olduğu tam olarak bilinmemektedir (Mehta, 2016).
Brillman'a (2005) göre:
"Birçok insan uzun süre çok fazla alkol içer ve dengeli bir şekilde yemek yerler, ancak bu hastalığa sahip değiller".
Bu nedenle, diyetin alkolik nöropati gelişiminde önemli bir rol oynadığını söyleyebiliriz..
tanı
Bazen alkolik nöropatinin diğer dejeneratif polinöropatilere benzerliği nedeniyle teşhisi zor olabilir.
Güvenli bir tanı koymak için, diğer hastalıklar gibi:
- Beriberi (Tiamin eksikliği).
- Amyotrofik lateral skleroz.
- Diyabetik nöropati.
- Folat eksikliği.
- B12 vitamini eksikliği.
- Charcot Marie Tooth hastalığı.
- Diyabetik lumbosakral pleksopati.
- Multipl mononeürit.
- Çocuk felci sendromu.
- İlaçların neden olduğu nöropati (disülfiram gibi).
Öncelikle, hastanın alkol tüketimi, semptomları ve hastadan yeme alışkanlıkları hakkında ayrıntılı bilgi edinmeniz gerekir..
Alkolik nöropatiden muzdarip bir kişinin fiziksel muayenesinde bulunan tipik bulgular şunlardır:
- Propriyoseptif azalma.
- Isıl sansasyondaki değişiklikler.
- "Eldiven ve çorabın" içindeki dağılımla titreşime veya delinmelere karşı çok az hassasiyet (eller ve ayakların simetrik olarak algılanması).
- Kas refleks eksikliği.
- Ayak bileğinin zayıflığı veya ayak parmaklarının veya ayak bileklerinin dorsifleksiyonu.
- Ciddi vakalarda, ayağın iç kas sisteminin atrofisi.
- Yürüme ataksi ve sarkaç ayağı.
- Alkol kötüye kullanımı ile ilgili diğer zararlar.
İncelenmesi gereken laboratuar testleri önerilir:
- Temel olarak, tiamin, B12 vitamini ve folik asit seviyeleri.
- Karaciğerde enzimlerin artışı.
- Kreatinin seviyesi (yüksek seviye periferik nöropatiye neden olabilecek böbrek yetmezliğini yansıtır).
- Diyabetin varlığını ekarte etmek için kan şekeri seviyelerini tahmin edin.
Gibi resim çalışmaları:
- Etkilenen alanların röntgeni.
- Elektromiyografi (EMG): Bu test ile ekstremitelerde kas hastalıkları bulunursa, nöropatinin genişlemesini görmek için vücudun daha üst kısımlarında yapılması tavsiye edilir..
- Sinir iletimi ve iletim hızı testleri: mevcut periferik nöropatinin ciddiyetinin saptanmasına yardımcı olabilir. Alkolik nöropatili hastalarda sürüş hızı genellikle normal veya biraz daha düşüktür. Yavaşlık, demiyelinizan nöropatilerde artar.
- Titreşim alımı testi: ilk alkolik nöropati belirtilerini gözlemlemek için yararlıdır.
- Deri biyopsisi: Bir çalışmada, bu hastalığın sinir liflerinin yoğunluğunu tespit eden bir deri biyopsisi ile teşhis edilebildiği gösterilmiştir. Alkolik grupta sinir liflerinin alkolik olmayan gruplara göre anlamlı derecede daha az olduğu bulundu (Mellion ve ark. 2004)..
Bu testler benzer semptomlara yol açan diğer bozuklukları dışlamak için yapılabilir:
- Nöropatiye neden olan toksik ağır metallerin kanında bulunma.
- Globüler sedimantasyon hızı: nöropatili hastalarda, ancak iltihaplanma nedeniyle görülür.
- HIV ve zührevi hastalık testleri: Simetrik polinöropatiler HIV ve sifilizin erken belirtileri olabilir.
tedaviler
Halen, tedaviler semptomları hafifletmeye ve hastalığın ilerlemesini durdurmaya odaklanmaktadır:
- Bu hastalığın gelişimini durduran en önemli şey alkol tüketimini kesmektir..
- B vitaminleri, özellikle de B12 ve tiamin takviyeleri alın. Folik asit de tavsiye edilir.
- İlgili günlük kalorileri tüketin (Brillman, 2005).
- Ağrıyı azaltan ilaçlar: gabapentin, amitriptilin veya aspirin veya asetaminofen gibi reçetesiz ilaçlar.
- Topikal krem: Kapsaisin ayrıca, kas ve eklem ağrısını geçici olarak hafifleten bitkilerden elde edilen doğal bir kimyasal bileşiktir..
- Ayak bileği ve ayak ortezi: hastanın ayak bileği propriosepsiyonunu geliştirmesine, yürümeyi kolaylaştırmasına ve ayak bileği burkulma olasılığını azaltmasına yardımcı olabilir. Doğru ayakkabıları kullanmak ve ayak parmaklarının alanını genişletmek daha iyidir. Bu ülserleri önler.
Psikolojik müdahale
Bu müdahale, kişinin alkol almayı bırakmasına yardım etmeye odaklanmalıdır. Mevcut stratejiler arasında:
- Alkol bırakmanın avantajlarını göz önünde bulundurarak artan motivasyon.
- Ulaşılacak uygulanabilir hedefler belirleyin
- Psikolog ile her hafta belirlenen hedeflere ulaşma taahhüdünün oluşturulması.
- Alışkanlıkları değiştir: Başlangıçta barlara ve partilere gitmekten kaçınmalısın. İçmeye gittiği "iş arkadaşlarından" uzak dur..
Alkolü nasıl durduracağınız konusunda daha fazla bilgi istiyorsanız, Alkolü Durdurmanın 10 Temel Adımı.
Adsız Alkolikler (AA) gibi alkolizmle mücadele için bir destek grubuna katılmanız tavsiye edilir..
Kapsamlı fizik tedavi
- Normal yürüme mekanizmasını korumak ve kontraktürleri önlemek için hareketlerin genlik egzersizleri.
- Denge ve yürüyüş eğitimi.
- En zayıf kasları çalıştır.
Beslenme danışmanlığı
Hastanın özellikle yetersiz beslenme koşullarında gerekli besinleri alabilmesi için beslenme stratejileri geliştirmesi önerilir.
Tehlikeli olabileceğinden, sıcak ayak banyolarında dikkatli olunmalıdır. Bu hastaların duyarsız uzuvları olabileceği ve yanık algılamayacağı akılda tutulmalıdır..
Alkolik nöropatinin ilerlemesini kontrol altına almak için sağlık uzmanlarına düzenli ziyaretleri teşvik etmek çok önemlidir. Ek olarak, tedavilerin etkili olup olmadığını veya bir değişiklik yapmanın daha iyi olup olmadığını değerlendirmek faydalı olacaktır..
Hastayı öz bakım davranışları geliştirmesi için eğitmek de önemlidir. Ona alkol tüketiminin dengesi, kuvveti, algısı ve yürüyüşü üzerindeki olumsuz etkilerini öğretin. Ayrıca yeterli beslenmenin önemine dikkat çek.
Sıçanlarda yapılan son bir araştırmaya göre, alkolik nöropati tarafından üretilen ağrı semptomlarının, kurkumin ve E vitamini ortak uygulaması ile iyileştirilebileceği gösterilmiştir (Kandhare ve ark., 2012)..
Mesleki terapi
- Günlük yaşam aktiviteleri konusunda bir eğitim geliştirerek, kişinin çevresine uyumunu iyileştirmek.
- Gerekirse, kişinin ortamını dönüştürün (açıklarını azaltmak, tehlikeleri azaltmak ve bağımsızlıklarını en üst düzeye çıkarmak için yaşadıkları çevreyi uyarlayın)
Cerrahi müdahale
Çok ciddi bir karaciğer hasarı olduğu durumlarda, bir karaciğer nakli düşünülmelidir.
Deneklerin karaciğer yetmezliği sonrası alkolik nöropatiden kurtulduğu, beslenme yetersizliklerini arttırdığı bir vaka bulduk..
Uzun vadeli komplikasyonlar
Alkolik nöropati, uzun süre tedavi edilmez ve korunmazsa, olumsuz sonuçları artırabilir.
Aşağıda, en sık kullanılanları sunuyoruz:
- Düşmeler, yürüyüşün ataksisi.
- yanıklar.
- Basınç ülserleri.
- Kalp ve gözler gibi organlarda hasar. Aslında, optik nöropati çok sık olmasa da gelişebilir (Donnadieu-Rigole ve ark., 2014).
- Hem beyinde hem de propriosepsiyonda (vücudun kendi kısımlarını hissederek) alkol tüketimi nedeniyle değişiklikler. Bu, doğru ve pratik olarak imkansız yürümeyi sağlayabilir.
Nasıl önleyebilirsiniz?
Allen ve Boskey'e göre (2016):
- Bu hastalığı önlemenin yeterli bir yolu, alkol tüketimini azaltmak veya ortadan kaldırmaktır. İlk belirtileri fark etmeye başlarsanız bu çok önemlidir.
- Alkol alımını bırakmak veya azaltmak bir sorunsa, bir uzmandan yardım isteyin.
- Dengeli ve sağlıklı bir diyete alışkanlık.
- Vitamin ve besin eksikliğiniz varsa periyodik tıbbi muayeneler yapın.
- Gerekirse vitamin takviyesi alın (her zaman bir doktor tarafından denetlenir).
tahmin
Sinirlerde daha önce meydana gelen hasarlar kalıcı olabilir. Bu hastalık yaşam için tehlikeli değildir, ancak acı çeken kişinin yaşam kalitesini ciddi şekilde kötüleştirebilir (Kantor, 2015). Bununla birlikte, alkolik nöropati, alkol tüketimini durdurduktan sonra önemli ölçüde iyileşir (Laker, 2015).
kaynakça
- Allen, S. &. (11 Şubat 2016). Alkolizm Sonrası Etkileri: Alkolik Nöropati. Healthline'dan alındı.
- Brillman, J. &. (2005). Sayfada: Nöroloji. Massachusetts: Blackwell Yayıncılık.
- Chopra, K., ve Tiwari, V. (2012). Alkolik nöropati: Olası mekanizmalar ve gelecekteki tedavi olanakları. İngiliz Klinik Farmakoloji Dergisi, 73 (3), 348-362.
- Dina O.A., Gear, R.W., Messing, R.O., Levine, J.D. (2007). Dişi sıçanlarda nöropatide alkole bağlı ağrının şiddeti: östrojen ve protein kinazın rolü (A ve C epsilon) Neuroscience, 145: 350-6.
- Donnadieu-Rigole, H., Perney, P., Daien, V., Villain, M., Blanc, D., Michau, S., ve Nalpas, B. (2014). Alkolik hastalarda optik nöropati sıklığı-A pilot çalışma. Alkolizm: Klinik ve Deneysel Araştırma, 38 (7), 2034-2038.
- Kandhare, A.D., Raygude, K.S., Ghosh, P., Ghule, A.E., ve Bodhankar, S.L. (2012). Kurkuminin, laboratuvar hayvanlarında alkolik nöropati tarafından indüklenen biyokimyasal ve davranışsal sapmaların önlenmesinde terapötik rolü. Sinirbilim Mektupları, (1), 18.
- Kantor, D. &. (6 Ocak 2015). Medline. Alkolik nöropati alınan.
- Laker, S. (21 Nisan 2015). Medscape.
- Mehta, S.S. (2016). Alkolik nöropati ve ilaçlar. Farmasötik ve Biyolojik Bilimlerdeki Yenilikler Dergisi, 3 (2), 66-70.
- Mellion, M.L., Silbermann, E., Gilchrist, J.M., Machan, J.T., Leggio, L., ve de Monte, S. (2014). Alkole bağlı nöropatide küçük lif dejenerasyonu. Alkolizm: Klinik ve Deneysel Araştırma, 38 (7), 1965-1972.
- Tanwir, A. (2015). Kronik Alkolik Hastada Periferik Sinir Fonksiyonları Üzerine Diyet Eksikliği Bir Vaka Çalışması. Uluslararası Bilimsel ve Teknoloji Araştırmaları Dergisi, 4 (11): 341-344.
- Vikipedi. (N.D.). Alkolik polinöropatiden 31 Mayıs 2016 tarihinde alındı.
- Yerdelen, D., Koç, F. ve Uysal, H. (2008). Alkolik polinöropatide duyusal ve motor aksonların güç-süre özellikleri. Neurol Res. 30 (7): 746-50.