Depresyonun fizyopatolojisi yapısal ve fonksiyonel değişiklikler

depresyon patofizyolojisi amigdalanın büyüklüğü, hipokampus veya prefrontal korteks gibi beyin yapılarındaki farklılıklara dayanır..

Aynı şekilde, nöron büyüklüğü, glia yoğunluğu ve metabolizmasında değişiklikler bulundu. Monoaminlerin veya diğer nörotransmiterlerin rolü de belgelenmiştir ve onların oluşumları veya açıklamaları hakkında çeşitli teoriler önerilmiştir..

Depresyonun patofizyolojisinin ardında ne olduğunu bilmek bu hastalıkla baş etmemize ve üstesinden gelmemize yardımcı olacak etkili tedaviler önerebilmenin anahtarıdır.

Depresyon, yalnızca biyolojik faktörlere veya psikolojik faktörlere bağlı değildir, bunun yerine, sosyal, psikolojik veya biyolojik nitelikteki çok sayıda faktörün karmaşık etkileşiminden kaynaklanmaktadır..

Depresyonla başa çıkmak için en iyi tedaviyi ararken ve farmakoterapinin (ve farklı antidepresanların) da birçok yönden olumsuz tepki verdiğini göz önüne alarak, bu süreçte yer alan süreçleri aradık. hastalık.

Kalıtım ve depresyon

Bir depresif bozukluk geliştirme eğilimi, bir şekilde mirasa bağlı görünüyor. Bu bilgiler bize aile çalışmaları yoluyla gelir, böylece duygusal bir bozukluğu olan yakın akrabası olan bir kişi, etkilenen bir akrabasına sahip olmayan bir diğerinden daha fazla 10 acı çekme şansına sahiptir..

Bu veriler depresif bozuklukların kalıtsal bir eğilime sahip olduğunu göstermektedir. Buna ek olarak, bu aynı zamanda monozigotik ikizlerin çalışmaları ile de gözlemlenebilir, bu da depresyonda aralarında dizotik ikizlere göre daha fazla bir uyum olduğunu göstermektedir..

Aynı çizgide evlat edinme ve depresyon çalışmaları, biyolojik ebeveynlerde evlat edinen anne-babadan daha büyük bir depresyon insidansının olduğunu göstermektedir..

Ek olarak, depresyonda yer alan genlerle ilgili olarak araştırmalar, diğerlerinin yanı sıra 2, 10, 11, 17, 18 nolu kromozomlar üzerinde bulunan genler arasındaki bağlantıya dikkat çeken çok sayıda gen bulunduğunu ortaya koymaktadır. Depresyonun kökenine işaret eden serotonin taşıyıcıları gibi genler.

Açıkçası, eğer birden fazla semptomu olan ve değişkenliğin yüksek olduğu bir hastalığa atıfta bulunuyorsak, dahil olan genlerin de çoklu olduğunu düşünmek mantıklıdır..

Depresyonda yer alan yapısal ve fonksiyonel değişiklikler

Farklı beyin yapılarında değişiklikler olduğunu gösteren depresif hastalar ile çeşitli beyin görüntüleme çalışmaları yapılmıştır..

Bunlar arasında, hem dorso-lateral hem de ventral olmak üzere, amigdala, hipokampus ve prefrontal korteksteki değişiklikleri vurguladık..

Örneğin, hipokampus ile ilgili olarak bazı çalışmalar, beyaz maddenin azaldığını ve hemisferler arasında asimetri olduğunu, hem de hipokampüsteki depresyon hastalarında her iki hipokampüste daha az hacim bulunduğunu tespit etmiştir (Campbell, 2004)..

Anatomik seviyede, genel olarak, orbital ve orta prefrontal korteks bölgelerinde, ventral striatumda, hipokampusta ve yanal ventriküllerin ve nöronal bir kaybı ifade eden üçüncü ventrikülün uzamasında gri madde azalmıştır..

Diğer çalışmalarda, hastalar öldükten sonra, korteks ve glial hücrelerin hacminin azaldığı bulundu.

Ayrıca, amigdala ilişkin olarak çalışmalar değişken sonuçlar göstermektedir. Amigdala hacminde bir fark olmamasına rağmen, bazı özellikleri değişmiştir..

Örneğin, ilaç, amigdala hacmindeki farklılıkları açıkladı; böylece, çalışmadaki ilaç sayısı ne kadar fazlaysa, depresyon hastalarının amigdalalarının kontrole kıyasla daha fazla.

Bu tür sonuçlar, depresyonun amigdala hacmindeki azalmayla ilişkili olduğu fikrine katkıda bulunabilir ve pekiştirebilir..

Prefrontal korteks ile ilgili olarak, birçok çalışma depresyon hastalarının düz rotasyondaki kontrole kıyasla daha düşük hacme sahip olduğunu ve diğer farklı bölgelerde olmadığını göstermiştir..

Beyin aktivitesine referans olarak, beyin görüntüleme çalışmaları da kan akışında ve depresif bireylerde glukoz metabolizmasında bulunan anormallikleri göstermiştir..

Bu nedenle, amigdalada metabolizmadaki artışın, daha fazla depresyon şiddeti ile ilişkili olduğu, ventromedial prefrontal korteksteki metabolik aktivitenin azaldığı durumlarda, indüklenen üzüntüye karşı çok reaktif oldukları, ancak uyarılmış mutluluk.

Diğer çalışmalarda, limbik sistem, ventromedial prefrontal korteks, temporal, talamus, ventraldial prefrontal korteks, temporal, talamus, bazal ganglionun ventral bölgeleri veya alt parietal korteksin.

Depresyondaki motivasyon kaybı da dorsolateral prefrontal korteks, dorsal parietal korteks veya dorsotemporal dernek korteksi ile bazı bölgelerle olumsuz yönde ilişkiliydi.

Uykunda da bir ilişki vardı, bu yüzden değişikliklerinin bazı kortikal ve subkortikal bölgelerde daha fazla aktivite ile korele olmasını sağladı..

Depresyon ile ilgili devreler

Depresyonla ilgili bazı devreler vardır; bunlardan bazıları, örneğin depresyonlu bazı hastalarda meydana gelen iştah ve kilo alımını vurgulayabiliriz..

Bu durumda, hipotalamus tarafından düzenlenen, en önemli nörotransmitterin serotonin (5HT) olduğunu tespit ediyoruz..

Depresyonun ana semptomu olan depresif ruh hali, hem serotonin, dopamin hem de noradrenalin içeren, amromedada, ventromedial prefrontal kortekste ve anterior cingulate gyrus'ta meydana gelen değişikliklerle ilgilidir..

Birincisi, depresyonu olan hastaları da karakterize eden enerji eksikliği, dopamin ve noradrenalin ile ilişkilidir ve yaygın prefrontal kortekste bulunan sorunları ele almaktadır..

Ayrıca, hipotalamus, talamus, bazal ön beyin ve noradrenalin, serotonin ve dopaminin dahil olduğu fonksiyon bozuklukları ile ilgili uyku bozuklukları da vardır..

Öte yandan, apatinin dorsolater prefrontal korteks, çekirdek akumbens ve noradrenalin ve dopaminin işlev bozukluğu ile ilgili olduğunu ve önemli nörotransmiterler olduğunu gördük..

Depresyonda bulunan psikomotor benzeri semptomlar, üç monoamin ile ilişkili olarak striatum, serebellum ve prefrontal korteksin değişiklikleri ile ilişkilidir..

Öte yandan, yönetici tipi problemler dopamin ve noradrenalin ile ilişkilidir ve dorsolateral prefrontal korteks ile ilişkilidir..

Etyoloji ve teori ve depresyon hipotezleri

Depresyonun kökeni etrafında toplanan teoriler veya hipotezler çeşitlidir..

Bunlardan biri, ilki, noradrenalin, dopamin veya serotonin gibi bir monoaminerjik nörotransmiter açığının depresyon nedeni olacağı fikri veya hipotezi etrafında ortaya çıkmaktadır. Depresyonun monoaminerjik hipotezidir..

Bu hipotez, farklı kanıtlara dayanmaktadır. Örneğin bunlardan biri, reserpinin (tıbbi olarak hipertansiyon için) depresyona neden olduğu; monoaminlerin depolanmasını önleyerek ve monominlere karşı antagonistik olarak etki ederek hareket eder. Bu sayede depresyona yol açabileceği öneriliyor..

Aksi durumda, bu nörotransmiterleri güçlendiren ve depresyon belirtilerini artıran, agonistler gibi davranan ilaçları buluruz..

Bu çizgide görünen diğer hipotezler de depresyon hastalarının intihar eğiliminin, serotoninin bir metaboliti olan 5-HIAA'nın beyin omurilik sıvısı seviyelerinde bir düşüş ile ilişkili olduğu gibi bulundu..

Bununla birlikte, bu hipotezi desteklemeyen, bu hipoteze karşı nihai kanıt olan ve terapötik gecikme olarak adlandırılan ve uygulama sonrası depresyon semptomlarında meydana gelen gecikmeli iyileşmeyi açıklayan veriler olduğunu da belirtmeliyiz. İlacın, bu iyileşmeden sorumlu olan bir ara işlem olması gerektiğini belirtir..

Bu nedenle, beyinde sadece monoaminlere karşılık gelmeyen ve depresyondan sorumlu başka bir mekanizma olabileceği önerilmektedir..

Muhtemel bir açıklayıcı mekanizma reseptörlerdir, böylece depresyonda bir değişiklik olabilir, bir nörotransmiter açığından dolayı yukarı doğru bir düzenleme olabilir. Yeterli üretilmediğinde, zamanla alıcıların sayısında ve hassasiyetinde bir artış olur..

Bu hipotezden, postmortemde bu reseptör artışının frontal kortekste bulunmasına izin veren intihar edenlerin çalışmaları gibi kanıtlar da vardır..

Diğer bir kanıt, alınan antidepresanların, reseptörlerde duyarsızlaşma ürettiği gerçeğiyle aynı olacaktır..

Bununla birlikte, depresyon etiyolojisini kullanmamıza izin veren başka hipotezler de vardır. Daha yeni araştırmalar bunun reseptörlerin gen ekspresyonundaki bir anormallik nedeniyle olabileceğini düşündürmektedir (açık veya arıza nedeniyle).

Diğer çizgiler, bunun yerine, beyinden türetilmiş nöronların canlılığını destekleyen beyinden türetilen nörotrofik faktör genindeki değişiklikler gibi mekanizmaların duygusal bir işlev bozukluğundan kaynaklanabileceğini göstermektedir..

Depresyon için farmakoterapi

Makalede gördüğümüz gibi, depresyon çok yaygın ve sakat bırakan bir hastalıktır ve birinin hayatını tehdit edebilir.

Etkili tedavi mevcut olmasına rağmen, çok sayıda vakada tedavi alınmamıştır, bu nedenle vakaları belirlemek ve iyi bir tedavi almak, yeterli ve etkili olmak gereklidir..

Bu tedaviyi araştırmak için, bu hastalığın boylamasına seyrinin yanı sıra cevabını, remisyonunu, iyileşmesini, tekrarını ve nüksünü bilmek gerekir (bunlar depresyonun "beş R'sidir")..

Depresyon, tedavi edilmezse, 6-24 ay sürebilir ve bu semptomlarda daha sonra iyileşme gösterebilen epizodik bir hastalıktır. Buna rağmen, doğası tekrarlama eğilimindedir..

Antidepresanların ana özellikleri arasında, hepsinde gözlenen tedavi eyleminin başlangıcındaki gecikmelerinin yanı sıra anksiyete yaratma eğiliminde olduklarını vurgulamakta fayda vardır..

Bunların hepsinin, farklı mekanizmalarla Merkezi Sinir Sistemi içindeki monoaminleri arttırdığı ve bazı reseptörlerin düzenlenmesi ile sonuçlandığını belirtmek de önemlidir..

Antidepresanlar arasında, trisiklik antidepresanlar, monoamin oksidaz inhibitörlerinin antidepresanları (MAOI'ler), seçici serotonin geri alım inhibitör antidepresanlarının (SSRI'lar) ve NA geri alımının seçici inhibitörleri (ISRN) gibi diğerlerini adlandırabiliriz. ), NA ve DA (INRD) geri alımının seçici inhibitörleri, seçici serotonin geri alım inhibitörleri ve NA (SNRI) ve spesifik noradrenerjik ve serotonerjik antagonistlerin (NASSA) yanı sıra 5Gt2A reseptörlerinin seçici antagonistleri ve serotonin geri alım inhibitörleri (ASIR).

Depresyonun tanı ve tedavisi

Bu makalenin başlangıcında, dünya genelinde depresyonu varsayan (ve hala daha fazlasını varsayacağız) ciddi halk sağlığı sorununu gösterdik. Tüm bunlara rağmen, farklı tedavilerden dolayı herkes bunlara erişemese de, etkili tedaviler uygulanabilir..

Psikoloji, bilişsel-davranışçı terapi yoluyla bu sorunun üstesinden gelmek için mükemmel sonuçlar elde ettiğinizde psikoterapi veya psikolojik tedavi sunabilir..

Ek olarak, farmakoterapi düzeyinde, bir kişinin problemleriyle başa çıkmak için güvenebileceği antidepresan ilaçlar da vardır. Hafif bir depresyondayken tercih edilen tedavi değillerdir; Bununla birlikte, daha ciddi vakalarda, psikoterapide çalışabilmeleri için faydalıdırlar..

Depresyonun hedefleri, hangi predispozan faktörlerin kişide olduğunu, neden olanları ve hangi koruyucuları sağladığını göz önünde bulundurarak, bu sorunun ayrılmaz ve kişisel bir tedavisinden geçmelidir.

Bozukluğu psikoeğitmek, tedaviye uyumu motive etmek ve mevcut tüm bilişsel çarpıtmalara değinmek de önemlidir. Ayrıca, sunduğu tüm semptomların tamamen ortadan kalkması, tamamen remisyona girmesi ve tüm fonksiyonlarının yeniden oluşturulmasına yardım edilmesi ile de ilgilidir..

Tedavi bilişsel-davranışsal psikolojik tedaviyi ve antidepresanlarla farmakolojik tedavinin gerekli olduğu durumlarda içermelidir..

Hem klinik hem de nörobiyolojik düzeyde, depresyon tedavisine katılmanın öneminin, depresif semptomlar ortaya çıkmaya başlar başlamaz tedavi edildiğinde cevap verilebileceği göz önüne alındığında, artan sayıda kanıt vardır. nörobiyolojik düzeyde meydana gelen değişiklikleri önleyen ve bunun teşhisini kötüleştiren.

Depresyon verileri

Depresyon ciddi bir halk sağlığı problemi haline geldi. Dünya Sağlık Örgütü'ne (WHO) göre, dünya çapında 350 milyon insanı etkileyen çok yaygın bir zihinsel bozukluktur..

Bu psikolojik sorunu, bir insanın yaşayabileceği farklı karakter çeşitleriyle karıştırmamalıyız..

Depresyon şüphesiz ki bazı vakalarda intihar sonucu ölümlere neden olan sakatlığa ve yüksek oranda morbiditeye neden olan çok ciddi bir problemdir..

Şu anda depresyon tedavisinde etkili olan tedavilerimiz var; Bununla birlikte, birçok insan bu hizmetlere, kaynak yetersizliğinden, onları tedavi edecek yeterli profesyonelin bulunmamasından veya akıl hastalıklarının neden olduğu stigma yüzünden erişememektedir.

Depresyon nedir?

Depresyon, ruh haliyle ilgili olan duygusal bozukluklardan biridir, ana semptom, duygulardaki değişimin belirtisidir. Üzüntü veya karamsar düşünceler gibi duygudurum belirtileri ile motivasyon belirtileri, vejetatif değişiklikler ve bilişsel değişiklikler gibi bu ders.

Depresyon, bir grup semptomla ortaya çıkan bir sendromdur, böylece farklı tezahürleri olan bir hastalığımız var..

Bu nedenle, depresyonu olan bir kişi, daha önce üretilmiş olan şeylerde hüzün belirtileri, aktivitelere ilgi eksikliği, haz duyma yeteneğini kaybetme (anhedonia), daha önce üretilen şeylerde, güven kaybında, suçlu hissetme, konsantrasyon eksikliğini birleştirerek karakterize edilir. veya diğer semptomların yanı sıra uyku veya yeme bozuklukları.

İntiharla ilişkili depresyon ve mortalite ile ilgili semptomlara ek olarak, kalp problemleri, tip 2 diyabet, tümörler ve kronik hastalıklarda daha kötü prognoz gibi diğer problemlere bağlı olarak daha fazla morbidite ve mortalite vardır..

Bununla birlikte, depresyonun yaygınlık oranlarının çok yüksek olmasına rağmen, gerçek şu ki patofizyolojisi diğer hastalıklardan çok daha az tanınmaktadır. Büyük ölçüde, gözlemlerinin (beyinde) çok daha karmaşık olması ve hayvanları gözlemlemesi ve insanlara ekstrapolasyonu çok daha zor hale gelmesi nedeniyledir..

referanslar

1. Aguilar, A., Manzanedo, C., Miñarro, J. ve Rodriguez-Arias, M. (2010). Psikoloji öğrencileri için psikofarmakoloji. Repografi Psikoloji Fakültesi, Valencia Üniversitesi.
2. Campbell S, Marriott M, Nahmias C, McQueen GM. Depresyondan muzdarip hastalarda düşük hipokampal hacim: bir meta-analiz. Am J Psikiyatri 2004; 161: 598-607.
3. Díaz Villa, B., González, C. (2012). Depresyonun nörobiyolojisinde haberler. Latin Amerika Psikiyatri Dergisi, 11 (3), 106-115.
4. Ford TS, Koutsouleris, N., Bottlender R., Born, C., Jäger, M. ve ark. (2008). Beyin morfolojisinde depresyonla ilişkili varyasyon, 3 yıl boyunca: stresin etkileri? Arch Gen Psikiyatri, 65 (10).
5. Guadarrama, L., Escobar, A., Zhang, L. (2006). Depresyonun nörokimyasal ve nöroanatomik temelleri. Meksika Ulusal Özerk Üniversitesi Tıp Fakültesi Dergisi, Cilt 49, 002.
6. Hall Ramírez, V. (2003). Depresyon: fizyopatoloji ve tedavi. Ulusal İlaçlar Bilgi Merkezi. Eczacılık Fakültesi, Kosta Rika Üniversitesi.
7. Dünya Sağlık Örgütü (2016). Basın merkezi, açıklayıcı not No. 360: Depresyon.