Vasküler demans semptomları, nedenleri, çeşitleri ve tedavileri
vasküler demans (DV) Aşağıdaki bilişsel alanların birinde veya daha fazlasında bir işlev bozukluğu eşliğinde olan hafızanın değişmesi olarak tanımlanabilir: dil, praksis, yürütme işlevi, oryantasyon vb. Hastanın günlük aktivitelerini etkileyecek kadar şiddetli.
Bu tür bozukluklar, çok sayıda vasküler kaza veya beyine kan sağlayan kan damarlarındaki fokal lezyonlardan kaynaklanan beyin hasarının bir sonucu olarak ortaya çıkmaktadır (Ulusal Nörolojik Bozukluklar ve İnme Enstitüsü, 2015).
Vasküler demans, Alzheimer hastalığının ardından Batı ülkelerinde demansın ikinci nedenidir. Ek olarak, potansiyel olarak önlenebilir bir demans türü oluşturur (Álvarez-Daúco ve diğerleri, 2005).
Normal olarak, vasküler demans ve vasküler bilişsel bozulma, hem bu patoloji hem de serebrovasküler kazaların acı çekmesi için farklı risk faktörlerinin bir sonucu olarak ortaya çıkar; bunlar arasında eklem fibrilasyonu, hipertansiyon, diyabet, yüksek kolesterol ve / veya amiloid anjiyopati sayılabilir (Ulusal Nörolojik Bozukluklar Enstitüsü ve İnme, 2015)..
indeks
- 1 Vasküler demans İstatistikleri
- 2 Tanım ve kavram
- 3 Klinik özellikler
- 4 Vasküler demans türleri
- 4.1 Karışık demans
- 5 Tanı
- 5.1 Olası DV tanısı için özellikler
- 5.2 DV tanısı ile uyumlu klinik özellikler
- 5.3. DV tanısını belirsiz yapan özellikler
- 6 Nedenleri ve risk faktörleri
- 7 tedavisi
- 8 Kaynakça
Vasküler demans İstatistikleri
Alzheimer hastalığından (AD) sonra, demansın ikinci nedeni vasküler demanstır..
Farklı istatistiksel çalışmalar, Avrupa'daki vasküler demans insidansının (DV) 65 yılda yaklaşık 16/1000, 90 yılda 54/1000 olduğunu ve tüm vakaların toplamının% 20'sini oluşturduğunu göstermiştir. Demans (Bernal ve Roma, 2011).
Amerika Birleşik Devletleri'nde yaklaşık 4 milyon kişinin demans semptomları olduğu tahmin edilmektedir ve nüfusun yaşlanmasından dolayı bu rakamın 16 milyon kişiye ulaşacağı tahmin edilmektedir (bunların% 20-25'i arasında (yaklaşık 3, 5 milyon kişi) vasküler kökenli bir demans gösterecektir (Bernal ve Roman, 2011).
Bu hastalığın başlangıç yaşı, vakaların yaklaşık% 45'inde 50-59 yaş arasında,% 39'u 60-69 yaş arasındadır (Ramos-Estébanez ve ark. 2000)..
Bu gerçek, esas olarak, bu yaşlarda, hipertansiyon, diyabet, kalp hastalığı veya osteoartrit gibi iki veya daha fazla kronik hastalığın sıklığındaki artıştan kaynaklanmaktadır (Formiga ve ark., 2008)..
Cinsiyete ilişkin olarak, kadınlarda daha sık görülen Alzheimer tipi demansın aksine erkeklerde vasküler demans daha sık görülür (Bernal ve Roman, 2011)..
Her ne kadar vasküler demans vakalarının çoğunluğu genellikle saf olsa da, vakaların yaklaşık% 12'si Alzheimer hastalığının bir bileşenini daha fazla veya daha az oranda gösterir ve vasküler demans prevalansını% 35-40 civarında arttırır (Bernal ve Roman , 2011).
Tanım ve kavram
Son on yıllardaki üssel yaşam büyümesi, yaşlanma ile ilgili hastalıklarda artışa yol açmıştır. Günümüzde demans, gelişmiş ülkelerde görülme sıklığı artmadığı için büyük bir sağlık sorunudur (Bernal ve Roman, 2011).
Vasküler demans (DV) terimi altında, bilişsel bozulmanın (CD) sonraki gelişiminde vasküler faktörlerin önemli bir rol oynadığı, klasik olarak biraz homojen bir bozukluk grubu dahil edilmiştir (Álvarez-Daúco ve diğerleri, 2005)..
Vasküler demans alanı ile ilgili bilimsel literatürde, bazıları yanlış şekilde eşanlamlı olarak kullanılan bu klinik varlık ile ilgili birçok terim bulabiliriz; aralarında bulabildiğimizler: çok enfarktüslü demans, arteriosklerotik demans, lökoarayoza bağlı demans, Binswaswagner hastalığı, bilişsel vasküler bozulma, vb. (Bernal ve Roman, 2011).
Vasküler demans, hemorajik tipte, iskemik veya hipo / hiperperfüzyonun serebral vasküler lezyonlarının bir sonucu olarak tanımlanır (Bernal ve Roman, 2011)..
Farklı etiyolojik durumlar, hem kortikal hem de subkortikal bölgeleri, özellikle de kolinerjik bölgeyi etkileyen sayı, uzama ve yere göre değişiklik gösterecek farklı beyin serebral vasküler lezyonlarına neden olacaktır (Bernal ve Roman, 2011)..
Vasküler lezyonlar kortiko-subkortikal yapılara zarar verebilir veya beyaz cevher ve bazal ganglionlarla sınırlandırılabilir, belirli devrelere zarar verebilir veya farklı bilişsel ve / veya davranışsal işlevleri desteklemek için gerekli olabilecek ağlar arasındaki bağlantıları bozabilir (Bernal ve Roman, 2011)..
Klinik özellikleri
Klinik seyrin yanı sıra bu patolojinin semptomları ve belirtileri, yaralanma nedenine ve özellikle bunların lokasyonuna bağlı olarak bir hastadan diğerine çok değişken olabilir (Jodar Vicente, 2013)..
Çoğu durumda, vasküler demansın başlangıcı genellikle kademeli bir evrimi izleyen ani ve ani bir başlangıç gösterir. Birçok akraba, stabilizasyon dönemleri izler, bunu "salgınlar" veya daha belirgin bilişsel kayıplar izler (Jodar Vicente, 2013).
Normalde, en yakın akraba ve hatta hasta şikayeti “aynı olmadıklarını hissetme” dir. Apati, depresyon, ilgisizlik, izolasyon ve sosyal engelleme veya kişiliğin değişmesi anlamına gelebilir (Bernal ve Roman, 2011).
Ek olarak, duyarlılığı ve motor becerileri etkileyecek fokal tip nörolojik değişiklikleri gözlemlemek mümkündür. Yürüme açığı, günlük yaşamın temel faaliyetlerini (banyo, telefon kullanma, giyinme, banyoya gitme, yemek yeme vb.) Geliştirme, dil üretiminde beceriksizlik vb. Ek olarak, idrar tutamama veya aciliyeti gözlemlemek de mümkündür.
Hastalar bilişsel alanda da değişiklikler gösterecektir. Dikkat seviyesinin azalması, işlem hızının yavaşlığı, eylem ve faaliyetlerin planlanması ve yürütülememesi, karışıklık, oryantasyon bozukluğu ve ani hafızanın önemli bir değişikliğini sunabilirler..
Vasküler demans türleri
Vasküler demans tiplerinin sınıflandırılmasında geniş bir heterojenite vardır. Bununla birlikte, vasküler demanslar hakkında bilgi birikiminin gözden geçirilmesi çeşitli türleri ayırt etmemize izin verir:
Kortikal veya çok enfarktüslü vasküler demans
Kortikal kan damarlarındaki çoklu odak lezyonlarının bir sonucu olarak ortaya çıkar. Genellikle emboli, trombi, serebral hipoperfüzyon veya felç varlığı ile üretilir..
Çoğu durumda, birden fazla enfarktüsün bir beyin yarımküresi ile sınırlı olması muhtemeldir, bu nedenle açıklar, bu durumdaki baskın bilişsel işlevlerle ilişkili olacaktır (Ulusal Nörolojik Bozukluklar ve İnme Enstitüsü, 2015)..
Subcorical vasküler demans veya Binswanger hastalığı
Kan damarlarındaki lezyonların ve beyaz maddeyi oluşturan sinir liflerinin bir sonucu olarak ortaya çıkar. Ortaya çıkan semptomlar kısa süreli hafıza, organizasyon, ruh hali, dikkat, karar verme veya davranışta yer alan subkortikal devrelerin değişmesiyle ilişkilidir (Ulusal Nörolojik Bozukluklar ve İnme Enstitüsü, 2015).
Karışık demans
Genellikle ölümden sonra yapılan farklı klinik çalışmalar, hem vasküler etiyolojilerin paralel olarak meydana geldiği hem de Alzheimer hastalığı ile ilgili vakaları göstermiştir (Ulusal Nörolojik Bozukluklar ve İnme Enstitüsü, 2015).
tanı
Vasküler demansın varlığı vasküler lezyonların varlığı ile belirlenir. Ayrıca, başka hiçbir açıklanabilir sebep bulunmadığı kriterini karşılamalıdır..
Bu şekilde, Ulusal Nörolojik Bozukluklar ve İnme Enstitüsü Nöroepidemiyoloji Şubesi ve Dernek Uluslararası Birliği, Recherche ve Neuronciences ve Neurosciences’de bulunan vasküler demans tanısının farklı kriterlere dayandırılması gerektiğini önermektedir (Bernal ve Roman, 2011):
Olası DV tanısı için özellikler
- bunaklık.
- Serebrovasküler hastalık.
- Ani bozulma veya bilişsel işlevlerin aşamalı dalgalanması.
DV tanısı ile uyumlu klinik özellikler
- Hafıza değişikliklerinin erken varlığı.
- Postüral instabilite öyküsü sık düşmeler.
- Ürolojik yaralanma ile açıklanmayan erken idrar aciliyeti veya poliüri varlığı.
- Psödobulbar felci.
- Davranış ve kişilik değişiklikleri.
DV tanısını belirsiz yapan özellikler
- Nörogörüntülemede uyumlu fokal lezyonların yokluğunda, hafıza değişikliklerinin erken başlangıcı ve bu ve diğer bilişsel işlevlerin giderek kötüleşmesi.
- Bilişsel değişiklikler dışında fokal nörolojik bulguların olmaması.
- BT veya beyin MRG'de serebrovasküler hastalık olmaması.
Nedenleri ve risk faktörleri
Vasküler demansın ana nedeni inmedir. Serebrovasküler kaza (CVD) terimi ile beyin kan akışındaki bir bozukluğun bir sonucu olarak beynimizin bir veya birkaç alanında geçici veya kalıcı olarak meydana gelen herhangi bir değişikliği kastediyoruz (Martínez-Vila ve ark., 2011). ).
Ek olarak, hem iskemik işlemlerin (bir kan damarı tıkanmasının bir sonucu olarak kanın beyine yol açtığını ifade eder) ve hemorajik işlemlerin (kan, intra veya ekstra dokuya ulaştığında) bir inme meydana gelebilir. serebral).
Risk faktörleri ile ilgili olarak, vasküler demansın durumu, serebrovasküler kazalarla ilişkili tüm faktörlerle ilişkilidir. Bu nedenle, halihazırda DV konusundaki ilk çalışmalarda hipertansiyon, kalp yetmezliği, atriyal fibrilasyon, diyabet, sigara içme, yerleşik yaşam tarzı, alkolizm, uyku apnesi-hipopne sendromları, hiperkolesterolemi, yaş, düşük sosyoekonomik düzeyde belirgin bir etki vb (Bernal ve Roman, 2011).
Öte yandan, beyin hipoperfüzyonu, kronik hipoksemi, kirleticilere veya kronik enfeksiyonlara maruz kalma, otoimmün hastalıklar ve vaskülit durumları ile birlikte yüksek oranda ameliyat (kalp ameliyatları, karotis, kalça protezi) ameliyatı geçiren kişiler de mümkündür. Kümülatif vasküler hasar nedeniyle vasküler demans riski yüksek olan hastalardır (Bernal ve Roman, 2011).
tedavi
Halen, inmenin neden olduğu hasarı tersine çeviren belirli bir tedavi yoktur. Normal olarak, tedavi, tıbbi risk koşullarının kontrolü yoluyla gelecekteki CVA'nın önlenmesine odaklanmaya çalışır.
Öte yandan, bilişsel bozulmanın terapötik müdahalesinde, belirli bilişsel işlevlerin geliştirilmesi ve sürdürülmesini amaçlayan programlar olarak, spesifik demans stimülasyon programları, faydalı olacaktır..
Ayrıca, tıbbi, nöropsikolojik, mesleki ve psikolojik müdahaleyi birleştiren multidisipliner rehabilitasyon programları da gerekli olacaktır..
Bu tip patolojiye en iyi yaklaşım, risk faktörlerini ve dolayısıyla önlenmelerini kontrol ederek başlamaktır. Sağlıklı bir yaşam tarzı sürmek, dengeli bir diyet yemek, egzersiz yapmak, alkol ve / veya tütünden kaçınmak ve sağlıklı bir kiloyu korumak çok önemlidir..
referanslar
- Álvarez-Saúco, M., Moltó-Jordá, J., Morera-Guitart, J., Frutos-Alegría, M., ve Matías-Guíu Guía, J. (2005). Vasküler demans tanısında güncelleme. Rev Neurol, 41(8), 484-492.
- Bernal Pacheco, O. ve Roman Campos, G. (2011). Vasküler demansa bir yaklaşım.
- Formiga, F., Fort, I., Robles, M., Riu, S., Rodriguez, D., & Sabartes, O. (2008). Alzheimer demanslı veya vasküler demanslı yaşlı hastalarda komorbiditenin farklı yönleri. Rev Neurol, 46(2), 72-76.
- Jodar Vicente, M. (2013). Demansın Nöropsikolojisi. M. Jodar Vicente, D. Redolar Ripoll, J. Blázquez Alisente, B. González Rodríguez, E. Muñoz Marrón, J. Periañez ve R. Old Sobera, nöropsikoloji (pp. 407-446). Barcelona: UOC.
- NHI. (2015). Binswanger Hastalığı. Ulusal Nörolojik Bozukluklar ve İnme Enstitüsü'nden alındı: ninds.nih.gov
- NHI. (2015). Çok Etkili Demans. Ulusal Nörolojik Bozukluklar ve İnme Enstitüsü'nden alındı: ninds.nih.gov
- NIH. (2015). Demans. Ulusal Nörolojik Bozukluklar ve İnme Enstitüsü'nden alındı: ninds.nih.gov
- Ramos-Estebánez, C. ve Rebollo Álvarez-Amandi, M. (2000). Binswanger hastalığı. Rev Neurol, 31(1), 53-58.