Edinilmiş beyin hasarı nedenleri, sonuçları, tanı ve tedavi



Kazanılmış beyin hasarı (DCA) o zamana kadar normal veya beklenen bir gelişme gösteren bir beyinde meydana gelen bir yaralanmadır. Farklı nedenlerin sonucu olabilir: travmatik beyin yaralanmaları (TBI), serebrovasküler kazalar (CVA), beyin tümörleri, anoksi, hipoksi, ensefalit, vb. (De Noreña ve diğerleri, 2010). Bazı durumlarda, bilimsel literatür, bu aynı klinik konsepte atıfta bulunmak için meydana gelen beyin hasarı terimini (DCS) kullanır..

Edinilmiş bir beyin yaralanmasını içeren bir kaza meydana geldiğinde, farklı nörolojik süreçler etkilenecek ve bireyin sinir sisteminin akut yaralanmaları birçok durumda sağlık ve fonksiyonel bağımsızlığın önemli derecede bozulmasına neden olacaktır (Castellanos-Pinedo ve ark. al., 2012).

Gelişmiş ülkelerde en önemli sağlık sorunlarından biridir. Bunun sebebi, insidansının büyüklüğü ve bu tür yaralanmalara maruz kalan insanlara neden olduğu fiziksel, bilişsel ve sosyal etkilerden kaynaklanmaktadır (García-Molína vd., 2015)..

indeks

  • 1 Sebep
    • 1.1 Harici ajanların neden olduğu yaralanmalar
    • 1.2 Endojen nedenlerden kaynaklanan yaralanmalar
    • 1.3 Creneoensefalik travma
    • 1.4 İnme
    • 1.5 Anoksik ensefalopati
  • 2 Sonuçlar
  • 3 Tanı
  • 4 Tedaviler
  • 5 Sonuç
  • 6 Kaynakça

nedenleri

Normalde, edinilmiş beyin hasarı İngilizce konuşan tıp literatüründe, aslında, kafa travması ile ilişkilidir terimi beyin hasarı (beyin hasarı) sıklıkla travmatik beyin hasarı (travmatik beyin yaralanması) eş anlamlısı (Castellanos- olarak kullanılır Pinedo ve diğerleri, 2012).

Ek olarak, edinilen beyin hasarı felçlerden, beyin tümörlerinden veya bulaşıcı hastalıklardan kaynaklanabilir (De Noreña vd., 2010)..

Castellanos-Pinedo ve arkadaşları (2012), onlara neden olan etmene bağlı olarak edinilen olası beyin hasarı nedenlerinin geniş bir listesini göstermektedir:

Dış etkenlerin neden olduğu yaralanmalar

  • Kranyoensefalik travma
  • Toksik ensefalopati: ilaçlar, ilaçlar ve diğer kimyasal maddeler
  • Fiziksel ajanlara bağlı ensefalopati: iyonlaştırıcı radyasyon, elektrik çarpması, hipertermi veya hipotermi.
  • Enfeksiyöz hastalıklar: meningoensefalit

Endojen nedenlerden kaynaklanan yaralanmalar

  • Hemorajik veya iskemik inme
  • Anoksik ensefalopati: kardiyorespiratuvar durma gibi çeşitli nedenlerden dolayı.
  • Birincil veya ikincil neoplazmalar
  • otoimmün enflamatuar hastalıklar (bağ dokusu hastalığı, sistemik lupus eritematozus, Behçet hastalığı, sistemik vaskülit ve çoklu demiyelinizan hastalıklar ya da akut ensefalomiyelit -esclerosis diseminada-).

Sıklıklarına bağlı olarak, bu nedenlerin önem sırasına göre karar verilebilir, en sık travmatik beyin yaralanmaları ve serebrovasküler kazalar / inmelerdir. Üçüncüsü, anoksik ensefalopati bulunacaktı. Daha az sıklıkta bulaşıcı tipin nedenleri olabilir veya beyin tümörlerinden elde edilebilir (Castellanos-Pinedo ve ark., 2012).

Creneoensefalik travma

Ardila ve Otroski (2012), kranyoensefalik travmanın, darbenin kafatası üzerindeki etkisinin bir sonucu olarak ortaya çıktığını önermektedir. Genel olarak, kafatası üzerindeki etki hem meningeal tabakalara hem de kortikal yapılara iletilir..

Ek olarak, farklı dış etkenler etkiye neden olabilir: doğumda forseps kullanımı, kurşun yarası, darbeye karşı darbenin etkisi, mandibular darbenin yayılması, diğerleri.

Bu nedenle, bir kafatası kırığı oluşmaz olduğu bir fatura kafatası ve penetrasyon veya beyin dokusunun maruz kalma ve kapalı kafa travması, üretildiği açık travma (TCA) bulabilirsiniz, ancak ciddi bir yere sahip olabilir ödem, hipoksi gelişmesine bağlı beyin dokusunun yaralanma intrakraniyal basınç ya da iskemik süreçleri artan.

inme

Serebrovasküler kaza (CVA) terimi, beynin kan beslemesinin değişimini ifade eder. vuruşları içinde biz nedeniyle kan akışı tıkanıklığı (iskemik kaza veya obstrüktif tip) ve kanama (hemorajik inme) için iki grubu (; 2012 Ardila & Otroski, Ropper & Samuels, 2009) bulabilirsiniz.

Kan akışının tıkanmasından kaynaklanan inme grubunda, Ardila & Otroski (2012) tarafından açıklanan aşağıdaki nedenleri bulabiliriz:

  • Trombotik kazalar: Tıkanmanın nedeni, bir arter duvarında bulunan bir arteriosklerotik plaktır. Bu, kan akışını engelleyerek iskemik bir alana (kan almayan) ve tıkalı arterin suladığı bölgede kalp krizine neden olabilir..
  • Serebral emboli / embolik kazalar: Tıkanıklığının neden iskemik alan ve tıkalı damar sular alanında bir enfarktüs neden olan beyin damar kan akışını engelleyen bir piston (kan pıhtısı, yağ ya da gaz halinde türü).
  • Geçici iskemik atak: tıkanıklık 24 saatten daha kısa sürede düzeldiğinde meydana gelir. Genellikle bir arterioskleroz plağı veya trombotik embolusun bir sonucu olarak ortaya çıkarlar..

Öte yandan, kanama kazalar genellikle kanama, kan üreten olabilir rüptüre beyin anevrizması (kan damarı malformasyon) sonucu intarcerebral seviyesi, subaraknoid, subdural veya epidural (ARDILA ve Otroski, 2012) akar.

Anoksik ensefalopati

Anoksik veya hipoksik ensefalopati, merkezi sinir sistemine, oksijen, solunum, kardiyak veya dolaşım sebepleri nedeniyle yetersiz oksijen beslemesi olduğunda ortaya çıkar (Serrano ve ark., 2001)..

Oksijen kaynağının kesilebileceği farklı mekanizmalar vardır: azalmış beyin kan akışı (kalp durması, kalp aritmi, şiddetli hipotansiyon, vb.); kandaki oksijen miktarını azaltarak (polyradiculoneuritisa guda, myastenia gravis, akciğer hastalıkları, torasik travma, boğulma veya toksik solunum); oksijen taşıma kapasitesinin azaltılması (karbon monoksit zehirlenmesi); veya beyin dokusunun oksijen arzı kullanamama nedeniyle (siyanür zehirlenmesi) (Serrano ve ark. 2001).

darbe

Beyin hasarı kazanıldığında, çoğu hasta birden fazla bileşeni etkileyen ciddi sonuçlara yol açar: bitkisel bir durumun veya minimum bilinçliliğin gelişmesinden sensorimotor, bilişsel veya duyuşsal bileşenlerde önemli eksikliklere kadar.

Sıklıkla, afazi, apraksi, motor sınırlamaları, görsel uzamsal değişiklikler veya heminegligencia görünümü tarif edilmiştir (Huertas-hoyas ve ark., 2015). Öte yandan, dikkat problemleri, hafıza ve yönetici işlevleri gibi bilişsel eksiklikler ortaya çıkma eğilimindedir (García-Molina ve ark., 2015).

Birlikte ele alındığında, tüm bu eksiklikler önemli bir işlevsel etkiye sahip olacak ve sosyal ilişkileri ve emek yeniden entegrasyonunu engelleyen önemli bir bağımlılık kaynağı olacaktır (García-Molina ve diğerleri, 2015)..

Ek olarak, sadece hasta için sonuçlar ortaya çıkmayacak. Aile düzeyinde, üyelerinden birinde edinilen beyin hasarı, güçlü bir ahlaki darbeye neden olacaktır..

Genel olarak, ana bakıcı olan tek bir kişi, işin çoğunu, yani, bağımlılık durumunda hasta için bakımın büyük kısmını üstlenir. Vakaların sadece% 20'sinde, daha fazla aile üyesi tarafından özen gösterilmektedir (Mar ve ark. 2011).

Farklı yazarlar, ciddi bir bağımlılık durumunda olan bir kişinin bakımının, bir iş günü ile karşılaştırılabilecek bir çaba gerektirdiğini vurgulamaktadır. Bu nedenle, ana bakıcı, yaşam kalitelerini stres ya da işlerle yüz yüze gelememe şeklinde olumsuz yönde etkileyen aşırı iş yüküne sahiptir..

Bakım verenlerde psikiyatrik bozuklukların varlığının% 50 olduğu, bunların arasında kaygı, depresyon, somatizasyon ve uykusuzluk olduğu tahmin edilmektedir (Mar ve ark. 2011)..

tanı

Edinilmiş beyin hasarının çok çeşitli nedenleri ve sonuçları nedeniyle, hem beyin sistemlerinin katılımı hem de bunun büyüklüğü bireyler arasında önemli ölçüde değişebilir..

Buna rağmen, Castellanos-Pinedo (2012) başkanlığındaki çalışma grubu, kazanılmış beyin hasarının aşağıdaki tanımını önermektedir: 

"Beyinde akut bir şekilde meydana gelen ve bireyin kalıcı nörolojik bozulmasına neden olan, fonksiyonel kapasitesinin ve önceki yaşam kalitesinin bozulmasına neden olan herhangi bir orijinli lezyon".

Ek olarak, kazanılmış beyin hasarı olarak tanımlanması gereken bir vaka için bulunması gereken beş ölçüt çıkarırlar:

  1. Beynin bir kısmını veya tamamını etkileyen yaralanma (beyin, beyin sapı ve beyincik).
  2. Başlangıcı, akut tiptedir (birkaç saniye ila gün arasında bir aralıkta meydana gelir).
  3. Eksikliği yaralanma sonucu ortaya çıkar..
  4. Kişinin işleyişinde ve yaşam kalitesinde bir bozulma var.
  5. Kalıtsal ve dejeneratif hastalıklar ve prenatal aşamada ortaya çıkan lezyonlar hariç tutulmuştur..

tedaviler

Akut fazda, terapötik önlemler esas olarak fiziksel alana yönlendirilecektir. Bu aşamada bireyler hastaneye yatırılır ve amaç hayati belirtilerin kontrolünü ve kanamalar, kafa içi basıncı vb. Gibi alınan beyin hasarının sonuçlarını kontrol etmektir. Bu aşamada, tedavi cerrahi ve farmakolojik yaklaşımlardan geliştirilir.

Akut sonrası dönemde, bilişsel sekelleri ele almak için nöropsikolojik düzeyde olduğu gibi olası motorlu sekellerin yanı sıra nöropsikolojik seviyede de müdahale edilecektir: oryantasyon açığı, amnezi, dilsel açık, dikkat eksikliği, vb..

Ek olarak, birçok durumda psikolojik dikkat gerekli olacaktır, çünkü olay ve sonuçları birey ve çevresi için travmatik bir olay olabilir..

sonuçlar

Edinilmiş beyin hasarı, güçlü bir kişisel ve sosyal etkiye sahiptir. Yaralanmaların yeri ve şiddeti gibi çeşitli faktörlere bağlı olarak, bireyin sosyal alanı üzerinde yıkıcı bir etkiye sahip olabilecek bir dizi fiziksel ve bilişsel sonuç olacaktır..

Bu nedenle, hastanın fonksiyonel seviyesini premorbid seviyesine yakın bir noktaya getirmeyi amaçlayan akut sonrası müdahale protokollerinin geliştirilmesi önemlidir..

referanslar

  1. Ardila, Alfredo; Otrosky, Feggy; (2012). Nöropsikolojik tanı için rehber.
  2. Castellanos-Pinedo, F., Cid-Gala, M., Duque, P., Ramírez-Moreno, J. ve Zurdo-Hernández, J. (2012). Ani beyin hasarı: önerilen tanım, tanı kriterleri ve sınıflandırma. Rev Neurol, 54(6), 357-366.
  3. Noreña, D., Ríos-Lago, M., Bombín-González, I., Sánchez-Cubillo, I., García-Molina, A., ve Triapu-Ustárroz, J. (2010). Nöropsikolojik rehabilitasyonun edinilmiş beyin hasarında etkinliği (I): dikkat, ön işleme hızı, hafıza ve dil. Rev Neurol, 51(11), 687-698.
  4. FEDACE. (2013). İspanya'da Beyin Hasarına Sahip Kişiler.
  5. García-Molina, A., López-Blázquez, R., García-Rudolph, A., Sánchez-Carrión, R., Enseñat-Cantallops, A., Tormos, J., & Roig-Rovira, T. (2015) . Beyin hasarında bilişsel rehabilitasyon: tedaviye cevabı sağlayan değişkenler. Rehabilitasyon, 49(3), 144-149.
  6. Huertas-Hoyas, E., Pedrero-Pérez, E., Águila Maturana, A., García López-Alberca, S., & González-Alted, C. (2015). Kazanılmış beyin hasarında işlevsellik öngörücüleri. Nöroloji, 30(6), 339-346.
  7. Mar, J., Arrospide, A., Begiristain, J., Larrañaga, I., Sanz-Gine, A., & Quemada, I. (2011). Beyin hasarı olan hastaların bakım verenlerinin yaşam kalitesi ve aşırı yüklenmesi. Rev Esp Geriatr Gerontol., 46(4), 200-205.
  8. Serrano, M., Ara, J., Fayed, N., Alarcia, R. ve Latorre, A. (2001). Hipoksik ensefalopati ve kortikal laminer nekroz. Rev Neurol, 32(9), 843-847.