Natriürez nedir?



natriürez sodyum iyonu atılımını artırma işlemidir (Na+) böbrekler yoluyla idrarda. Normal koşullar altında, böbrek, temel olarak idrarla atılan miktardaki değişikliklerle sodyum atılımını düzenleyen ana organdır..

Sodyum alımı insanlarda anlamlı olmadığından, sodyum çıktısının aynı girişe eşit olmasını sağlayarak denge sağlanmalıdır..

indeks

  • 1 Su ve sodyum fizyolojisi
    • 1.1 - Su
    • 1.2 -Sodyum
    • 1.3 -Yönetmeliği
  • 2 Dengenin değişmesi
  • 3 Natriürez ve hipertansiyon
  • 4 Son düşünceler
  • 5 Kaynakça

Su ve sodyum fizyolojisi

Volemi, bir bireyin toplam kan hacmidir. % 55'i sıvı kısımdır (plazma) ve% 45'i katı bileşendir (kırmızı, beyaz ve trombositler). Hassas bir su ve sodyum dengesi ile düzenlenir, kan basıncını düzenler..

Bakalım bu dengenin nasıl gerçekleştiğini görelim.

-su

Ortalama olarak, toplam vücut ağırlığımızın% 60'ı sudur. Organizmamızın toplam sıvıları iki bölüme ayrılır:

  • Hücre İçi Sıvı (SCI). Toplam vücut suyunun 2 / 3'üne sahiptir..
  • Hücre dışı sıvı (LEC). Toplam vücut suyunun 1 / 3'üne sahiptir ve interstisyel sıvı, plazma ve transselüler sıvıya bölünür..

Organizmadaki suyun girişi normal şartlar altında çok değişkendir ve kurum sıvısının hacmini ve dolayısıyla kan hacmini arttırmasını veya azaltmasını önlemek için benzer kayıplarla dengelenmelidir..

Su organizma geliri% 90 alımı tarafından verilir; diğer% 10 metabolizmanın bir ürünüdür.

Su deşarjının% 55'i idrarla meydana gelir; yaklaşık olarak% 10 oranında ter ve dışkı ile geri kalan% 35 ise “duyarsız kayıp” (cilt ve ciğerler) denilen şeyden geçer..

-sodyum

Aynı şekilde, sodyum girişi ve çıkışı arasında bir denge olmalıdır (Na+) vücutta. % 100 Na+ vücuda yiyecek ve sıvı alım yoluyla girer.

% 100 Na+ İdrardan mezun olur, çünkü diğer kayıplar (ter ve dışkı) önemsiz sayılabilir. Böylece, böbrek, sodyumun düzenlenmesinden sorumlu ana organdır..

Yaşamı sürdürmek için, bireyin uzun vadede bir miktar Na salması gerekir+ tam olarak aynı.

-düzenleme

Kan hacmini (su, sodyum ve diğer elementler) normal sınırlarında tutmak için bir dizi düzenleyici mekanizma vardır..

Aynı anda hareket etmelerine rağmen, onları çalışma amaçları doğrultusunda ikiye böleceğiz:

Sinir kontrolü

Otonom sinir sistemi ve bunun sempatik sinir sistemi tarafından daha büyük kısmı verilmiş ve böbreküstü bezlerinin iliği tarafından salgılanan bir hormon olan norepinefrin aracılık ettiği.

Sıvı alımında ve Na değişiklikleri olduğunda+ LEC, kan hacmi ve kan basıncında değişiklikler aynı anda gerçekleşir.

Basınç değişiklikleri, basınç reseptörlerinin (baroreceptors) su ve Na'nin renal atılımında modifikasyonlar üretecek şekilde yakaladığı uyarıcıdır.+ tekrar dengeyi sağlamak.

Böbrek ve hormonal kontrol ile ilişkili

Böbrek, böbreküstü bezleri, karaciğer, hipotalamus ve hipofiz bezinden verilen bir grup hormon aracılığıyla: renin-anjiyotensin-aldosteron sistemi, antidiüretik hormon (ADH veya vazopressin) ve natriüretik peptitler.

Bu sistemler ozmolariteyi düzenler (kandaki çözünen konsantrasyonları). ADH, su geçirgenliğini ve Na aktarımını değiştiren uzak bükülmüş tübül ve toplama tübülü (yukarıdaki resme bakınız) seviyesinde hareket eder.+.

Aldosteron, diğer yandan, ana antinatriüretik hormondur (natriürezisi önler). Sodyum seviyesi düştüğünde salgılanır (kandaki sodyum konsantrasyonu).

Na'nın emilimini provoke eder+ distal kıvrımlı tübülün ve toplama kanalının son kısmında, toplama kanalında potasyum ve proton salgılanmasını uyarırken.

Birlikte, anjiyotensin ayrıca Na'nın renal atılımını da düzenler+ aldosteron üretiminin uyarılması, vazokonstriksiyon, ADH salınımının ve susuzluğunun uyarılması ve Klor ve Na'nin yeniden emiliminin artması ile+ proksimal kıvrımlı tübül ve distal tübül içindeki su içinde.

Son olarak, atriyal natriüretik peptid (ANP) ve bir dizi benzer peptid (beyin natriüretik peptidi veya BNP, natriüretik peptid tip C veya CNP, natriüretik peptid tip D veya DNP ve ürodilatin), natriürez, diürez ve glomerüler filtrasyonu arttırır, renin ve aldosteron salgılanmasını inhibe ederken, anjiyotensin ve ADH'nin etkilerini hafifletir.

Dengenin değişmesi

Önceki noktada yüzeysel olarak belirtilen mekanizmalar, hem sodyum klorür hem de su atılımını düzenleyecek ve böylece kan hacmini ve kan basıncını normal değerler içinde tutacaktır..

Tüm bu hassas dengenin değişmesi, natriüreza, kan hacminin (hipovolemi) ve arteriyel hipotansiyonun azalmasına neden olacaktır. Bu değişiklik bazı hastalıklarda ve sendromlarda gözlenecektir:

  • Uygunsuz antidiüretik hormon salgısı sendromu
  • Beyin tuzu sendromunu kaybetmek
  • Diabetes insipidus (nefrojenik veya nörojenik)
  • Birincil veya ikincil hiperaldosteronizm
  • Hipovolemik şok.

Öte yandan, natriürezisin azaldığı, bunun sonucunda kan hacmindeki artış ve bunun sonucu olarak hipertansiyon ortaya çıkan bazı durumlar vardır..

Bu, sodyum ve su atılımını artırmak için anjiyotensin-dönüştüren enzim (ACE) inhibitör tipi ilaçların uygulanmasını hak eden Nefrotik Sendromlu hastalar için, kan hacmini düşürür ve bu sayede basınç değerleri düşer. atardamar.

Natriürez ve hipertansiyon

"Tuz duyarlılığı" (veya tuza duyarlılık) olarak adlandırılan bir kavram var..

Klinik ve epidemiyolojik önemi vardır, çünkü yaş ve kan basıncı değerlerinden bağımsız olarak kardiyovasküler risk faktörü ve mortalite olduğu gösterilmiştir..

Mevcut olduğunda, su ve sodyum dengesinin düzenlenmesinin normal fizyolojisini değiştiren böbrek mekanizmalarının moleküler ya da kazanılmış seviyelerinde genetik bir değişiklik vardır..

Yaşlılarda, siyah kişilerde, diyabetiklerde, obezlerde ve böbrek fonksiyon bozukluğunda daha sık görülür..

Nihai sonuç, halihazırda açıkladığımız (normal) fizyolojik mekanizmaların tamamen telafi edildiği gibi, yönetilmesi zor yüksek tansiyonlu (hipotansiyon yerine) natriürezdir..

Son düşünceler

Tuza duyarlı hipertansiyonların diyetindeki tuzun azaltılması, kan basıncının daha iyi kontrol edilmesine izin verirken, antihipertansif ilaçların gerekliliğini azaltabilir, özellikle potasyum tuzları ile değiştirilirse.

Natriüretik peptidlerin geniş etki yelpazesinin, koroner hastalık, kalp yetmezliği ve arter hipertansiyonu dahil olmak üzere kardiyovasküler problemleri olan hastalarda büyük yarar sağlayan yeni terapötik stratejilerin geliştirilmesinde temel olabileceği öne sürülmüştür..

İntrarenal renin anjiyotensin sistemi, natriürezisin ayarlanmasında ve glomerüler filtrasyon üzerindeki hemodinamik etkilerde rol oynar.

Arteriyel hipertansiyonda, tuz tüketimi (sodyum klorür) renin anjiyotensin sisteminin aktivitesini azaltır; Bununla birlikte, hassas tuz hipertansiyonunun patofizyolojisinde, böbreğin tübüler seviyede tuzun tutulmasındaki belirleyici rolü, kan basıncındaki artışı şart koşan, kabul edilir..

referanslar

    1. Costa MA, Caniffi C, Arranz, CT. Natriüretik peptidler. Arjantin Arteriyel Hipertansiyon Derneği'nin dijital kitabı, Bölüm 30. saha.org.ar'dan alınmıştır.
    2. Raffaelle P. Arteriyel hipertansiyonun fizyopatolojisi ve tuz duyarlılığı. Arjantin Arteriyel Hipertansiyon Derneği'nin dijital kitabı, Bölüm 47. saha.org.ar'dan alınmıştır.
    3. García GA, Martin D. Obeziteye bağlı hipertansiyonun patofizyolojisi. Arch Cardiol Mex 2017; 87 (4): 336-344.
    4. Sánchez R, Ramírez A. Hipertansiyon ve tuza duyarlılık. 7. Uluslararası Arjantin Kardiyoloji Federasyonu Kardiyoloji Kongresi Konferansı. 2017. Alındığı kaynak: fac.org.ar
    5. Ardiles L, Mezzano S. Tuza duyarlı hipertansiyonda böbreğin rolü. Rev Med Chile 2010; 138: 862-867.
    6. Ortega MM. Birinci basamakta hipertansif popülasyonun kontrolünde ve organik hasarın bir işareti olarak günlük natriürezisin ve fraksiyonasyonunun değeri.
    7. ER Kalesi. Yanlış anlaşılan bir renin anjiyotensin aldosteron sisteminde natriürez ve glomerüler hemodinamik. Rev Med Hered. 2014; 25: 162-167.
    8. Maicas C, Fernández E ve ark. Esansiyel arter hipertansiyonunun etiyolojisi ve patofizyolojisi. Monocardium 2003; 5 (3): 141-160.
    9. Herrera J. Tuza bağımlı hipertansiyon. Arch Cardiol Méx 2001; 71 (Ek): S76-S80.
    10. Karbajal-Rodríguez L, Reynes-Manzur JN. Uygunsuz antidiüretik hormon salgılanması sendromunun ayırıcı tanısı olarak tuz kaybeden beyin sendromu. Rev Mex Ped 2000; 67 (3): 128-132.