Trypanosoma brucei özellikleri, morfolojisi, biyolojik döngüsü, belirtileri



Trypanosoma brucei Hücre dışı bir parazit protozoanıdır. Kinetoplastidae, aile Trypanosomatidae genus sınıfına aittir Trypanosoma. Afrika insan tripanozomiasisinin iki farklı varyantına neden olan veya "uyku hastalığı" olarak da adlandırılan iki alt tür vardır..

Trypanosoma brucei subsp. gambience, Batı ve Orta Sahra altı Afrika'da bulunan kronik forma ve vakaların% 98'ine neden oluyor. Trypanosoma brucei subsp. rhodesiense Sahra altı Afrika'nın merkezinde ve doğusunda bulunan akut formun nedenidir..

Bu hastalığın her iki varyantı da tsetse sineğinin bulunduğu Sahra altı Afrika ülkelerinde rapor edilmiştir., Glossina spp, vektörü veya verici madde T. brucei.

Üçüncü bir alt tür, Trypanosoma brucei subsp. brucei, nagana adı verilen yerli ve vahşi hayvanlarda benzer bir hastalığa neden olur.

"Uyuyan hastalık", Sahra altı Afrika'da 36 ülkede 60 milyondan fazla insanı tehdit ediyor. Yılda yaklaşık 300.000 ila 500.000 vaka vardır; bunların yaklaşık 70.000 ila 100.000'i ölmektedir. Çeçe sineği istilası, Afrika topraklarının üçte biri olan 10 milyon kilometrekarelik bir alanı kapsıyor..

Dünya Sağlık Örgütü, son yıllarda Afrika insanındaki tripanomiyomisin yeni vaka sayısında önemli bir düşüş olduğunu kabul etmektedir. Bu, bu hastalığı kontrol altına almak için ulusal ve uluslararası girişimlerin devam etmesinden kaynaklanmaktadır..

indeks

  • 1 Genel özellikler
    • 1.1 keşif
    • 1.2 Genetik
    • 1.3 "Uyuyan hastalık" ve küresel ısınma
  • 2 Filogeni ve taksonomisi
  • 3 Morfoloji
    • 3.1 Tryomastigote formu
    • 3.2 Epimastigot formu
    • 3.3 Kinetozom
  • 4 Biyolojik döngü
    • 4.1 Konakta (insan veya diğer memeli)
    • 4.2 Çeçe sineğinde (vektör)
  • 5 Enfeksiyonun belirtileri
    • 5.1 İlk aşama
    • 5.2 İkinci aşama
    • 5.3 Teşhis
  • 6 Tedavi
  • 7 Kaynakça

Genel özellikler

Buna “uyku hastalığı” denir, çünkü hastanın doğal uyku döngüsünün tersine çevrilmesine neden olur. Kişi gündüz uyur ve geceleri uyanık kalır. Bu, hastalığın ileri evresinde sebep olduğu psişik ve nörolojik rahatsızlık serisinin ürünüdür..

Keşif

Hayvan veya nagana trypanosomiasis Afrika'da sığırlarda önemli bir hastalıktır. Kendini teşhis etti Trypanosoma brucei 1899’da nedensel ajan olarak. Zululand’da Nagana’nın büyük bir salgınını araştırırken David Bruce’du..

Daha sonra, Aldo Castellani, "uyku hastalığı" olan insan hastaların kan ve beyin omurilik sıvısındaki bu tripanozom türlerini tespit etti..

1902-1910 yılları arasında, insanlarda hastalığın iki çeşidi ve neden alt kategorileri belirlendi. Hem hayvanlar hem de insanlar, insanlarda hastalığa neden olan parazit rezervuarları olarak işlev görebilir..

genetik

Çekirdeğinin genomu Trypanosoma brucei 11 diploid kromozom ve yüz mikrokromozomdan oluşur. Toplamda 9,068 gen var. Mitokondri genomu (kinetoplast), çok sayıda dairesel DNA kopyasından oluşur..

"Uyuyan hastalık" ve küresel ısınma

Afrika insan tripanozomisi, küresel ısınma ile ağırlaştırılabilecek 12 insan bulaşıcı hastalıktan biri olarak kabul edilir..

Bunun nedeni, ortam sıcaklığı arttığında, sineğin işgaline elverişli olan alanın genişleyeceği gerçeğidir. Glossina sp. Yeni bölgeleri uçururken kolonileştirirken parazitleri de beraberinde alacak.

Filogeni ve taksonomisi

Trypanosoma brucei pProtista krallığı olan Protista grubu, Phylum Euglenozoa, Kinetoplastidae sınıfı, Trypanosomatida sınıfı, aile Trypanosomatidae, cins Trypanosoma, alt tür Tripanozoon.

Bu türün insanlarda farklı uyku uykusu varyasyonlarına neden olan üç alt türü vardır (T.b. subsp. gambience ve T.b. subsp. rhodesiense) ve evcil ve vahşi hayvanlarda (T.b. subsp. brucei).

morfoloji

Tripomastigote formu

Trypanosoma brucei 20 μm uzunluğunda ve 1-3 widem genişliğinde uzun hücreli bir organizma olup, şekli, yapısı ve zar bileşimi yaşam döngüsü boyunca değişebilir..

İki temel şekli vardır. Çekirdeğe ve uzun flagelluma arkadan gelen bazal cismin tripomastigot şeklidir. Bu form, yaşam döngüsü boyunca alt tipleri varsaymaktadır. Bunlardan kısa veya güdük alt tipi (slumpy İngilizce), daha kalın ve flagellum kısa.

Epimastigote formu

İkinci temel form, çekirdeğe ve flagelluma anterior bazal cisim epidastigotu öncekinden biraz daha kısadır..

Hücre, değişken bir yüzey glikoproteini tabakası ile kaplanmıştır. Bu katman, yüzeyinin glikoproteinlerini değiştirir ve böylece konakçı tarafından üretilen antikorların saldırısını ortadan kaldırır..

Bağışıklık sistemi, katmanın yeni konfigürasyonuna saldırmak için yeni antikorlar üretir ve katman tekrar değişir. Antijenik varyasyon denilen şey.

Kinetosoma

Önemli bir özellik, kinetosomanın varlığıdır. Bu yapı mevcut tek mitokondri içinde bulunan yoğunlaştırılmış mitokondriyal DNA'dan oluşur. Bu büyük mitokondri dürbün tabanında bulunur.

Biyolojik döngüsü

Yaşam döngüsü Trypanosoma brucei vektör olarak tsetse sineği ve bir konakçı olarak insan arasında geçiş yapar. Böyle farklı konaklarda gelişmek için protozoon, birinden diğerine önemli metabolik ve morfolojik değişikliklerden geçer..

Sineği Trypanosoma brucei İnsanlarda kanda bulunurken, sindirim sistemini yaşar.

Konakta (insan veya diğer memeli)

Trypanosoma brucei Döngüsü boyunca üç temel biçimde gelir. Sinek kanını almak için bir insanı veya başka bir memeliyi ısırdığında, tükürük bezlerinden kan dolaşımına metasiklik olarak adlandırılan protozoanın proliferatif olmayan bir formunu enjekte eder..

Bir kez kan dolaşımına girdiğinde, ince kan denilen proliferatif forma dönüşür (narin İngilizce).

İnce kan formu Trypanosoma brucei enerjisini kanda bulunan glikozun glikolizinden alır. Bu metabolik işlem, glikozom adı verilen bir organelde yapılır. Bu tripanozomlar farklı vücut sıvılarında çoğalır: kan, lenf ve beyin omurilik sıvısı.

Kandaki parazitlerin sayısı arttıkça, proliferatif olmayan bir forma tekrar değişmeye başlarlar. Bu sefer tombul kan denilen daha kısa bir flagellum ile daha kalın bir değişkendir (bodur).

Tübüler kan trippanozomları, sinek sindirim sisteminin koşullarına uyarlanır. Mitokondrilerini ve sitrik asitlerin ve solunum zincirinin döngüsü için gerekli enzimleri aktive ederler. Enerji kaynağı artık glikoz değil, prolindir..

Sinek tse-tsé (vektör)

Vektörü veya verici ajan Trypanosoma brucei bu sinsi sineği, Glossina spp. Bu cins, 25 ila 30 hematophagous sinek türünü barındırır. Özellikle uzun hortumlarıyla ve istirahat halindeyken tamamen katlanmış kanatlarıyla genel sineği ayırt etmek kolaydır..

Bir sinek sineği, enfekte olmuş konakçı memeliyi ısırdığında ve kanı çıkardığında, bu ani kan formları vektöre nüfuz eder.

Sineklerin sindirim kanalına girdikten sonra, hızlı kan formları procyclic proliferative trippanozlara dönüşür.

İkili bölünme ile çarpıyorlar. Sineklerin sindirim kanalından ayrılıp tükürük bezlerine giderler. Bu duvarlar, duvarlar tarafından ağartma tarafından tutturulmuş epimastigotlara dönüştürülür..

Tükürük bezlerinde çoğalırlar ve tekrar bir memelinin kan sistemine aşılanmaya hazır olan metasiklik tripanomlara dönüşürler..

Enfeksiyon belirtileri

Bu hastalığın kuluçka süresi sinek ısırığından 2 ila 3 gün sonradır. Nörolojik semptomlar T. durumunda birkaç ay sonra ortaya çıkabilir b. subsp.  gambience. Eğer hakkında T.b. subsp. rhodesiense, tezahür etmesi yıllar alabilir.

İlk aşama

"Uyuyan hastalığın" iki aşaması vardır. İlk erken evre veya hemolenfatik faz denir, bu varlığı ile karakterizedir Trypanosoma brucei sadece kan ve lenf içinde.

Bu durumda, semptomlar ateş, baş ağrısı, kas ağrıları, kusma, şişmiş lenf düğümleri, kilo kaybı, zayıflık ve sinirliliktir..

Bu aşamada hastalık sıtma ile karışabilir.

İkinci aşama

Geç evre veya nörolojik faz (ensefalitik durum) adı verilen, beyin-omurilik sıvısında tespit edilen merkezi sinir sistemine parazitin girmesi ile aktive edilir. Burada belirtiler davranış, karışıklık, eşgüdüm, uyku döngüsünün değiştirilmesi ve son olarak komada değişiklikler olarak ifade edilir..

Hastalığın gelişimi alt türlerde üç yıla kadar bir döngü ile devam eder gambience, ölümle biten. Alt türler mevcut olduğunda rhodesiense, ölüm haftalardan aylara gelir.

Tedaviye tabi tutulmayan vakaların% 100'ü ölmektedir. Tedavi edilen vakaların% 2-8'i de ölüyor.

tanı

Tanısal aşama, kanda enfektif form olan kan trippanozomunun kanda bulunmasıdır..

Kan örneklerinin mikroskobik incelenmesi ile parazitin kendine özgü şekli tespit edilir. Beyin omurilik sıvısını analiz etmek için ensefalitik fazda lomber ponksiyon gerekir.

Varlığını teşhis etmek için çeşitli moleküler teknikler vardır Trypanosoma brucei.

tedavi

Sahip olduğu kapasite Trypanosoma brucei dış glikoprotein tabakasının konfigürasyonunu sürekli olarak değiştirmesi (antijenik varyasyon), "uyku hastalığına" karşı aşı geliştirmeyi çok zorlaştırır..

Profilaktik kemoterapi yoktur ve aşı olasılığı yoktur veya çok azdır. İnsan Afrika trypanosomiasis için kullanılan dört ana ilaç toksiktir.

Melarsoprol, merkezi sinir sistemi hastalığının her iki varyantı için de etkili olan tek ilaçtır. Ancak onu alan hastaların% 5'ini öldürmesi çok toksiktir..

Eflornithine, tek başına veya nifurtimox ile kombinasyon halinde, neden olduğu hastalık için ilk tedavi hattı olarak giderek daha fazla kullanılmaktadır. Trypanosoma brucei subsp. gambience.

referanslar

  1. Fenn K ve KR Matthews (2007) Trypanosoma brucei farklılaşmasının hücre biyolojisi. Mikrobiyolojide Güncel Görüş. 10: 539-546.
  2. Fernández-Moya SM (2013) RNA ekspresyon proteinlerinin RBP33 ve DRBD3'ün gen ekspresyonunun düzenleyicileri olarak fonksiyonel karakterizasyonu Trypanosoma brucei. DOKTORAL TEZİ. Parazitoloji ve Biyomedikal Enstitüsü "López-Neyra". Editoryal Granada Üniversitesi, İspanya. 189 p.
  3. García-Salcedo JA, D Pérez-Morga, P Gijón, V Dilbeck, E Pays ve DP Nolan (2004) Trypanosoma brucei'nin yaşam döngüsü boyunca aktin için farklı bir rol. EMBO Dergisi 23: 780-789.
  4. Kennedy PGE (2008) İnsan Afrika trippanozomiasisinin devam eden sorunu (uyku hastalığı). Nöroloji Annals, 64 (2), 116-126.
  5. Matthews KR (2005) Gelişimsel hücre biyolojisi Trypanosoma brucei. J. Celi Sci., 118: 283-290.
  6. Welburn SC, EM Fèvre, PG Coleman, M Odiit ve I Maudlin (2001) Uyuyan hastalık: iki hastalığın öyküsü. Parazitolojide TRENDLER. 17 (1): 19-24.