Mycoplasma pneumoniae özellikleri, taksonomisi, morfolojisi, patogenezi



Mycoplasma pneumoniae Mycoplasma cinsinin ana bakteridir. Bu tür, Amerika Birleşik Devletleri'nde yılda 2 milyondan fazla enfeksiyon üretmekten sorumludur..

Enfeksiyon sırasında Mycoplasma pneumoniae son derece bulaşıcıdır, enfekte olmuş kişilerin sadece% 3-10'u bronkopnömoni ile uyumlu semptomlar geliştirir.

Bununla birlikte, çoğu vakada farenjit, trakeobronşit, bronşiyolit ve krup gibi hafif klinik bulgular görülürken, diğerleri asemptomatiktir..

Bu bakteri ile enfeksiyonlar yıl boyunca meydana gelebilir, ancak en yüksek insidans sonbahar sonunda ve kış aylarında görülür. Enfeksiyon her yaşta ortaya çıkabilir, ancak en duyarlı yaş grupları 5 yaş üstü çocuklar, ergenler ve genç yetişkinlerdir..

Halen bilinmeyen nedenlerden ötürü, 3 yaşın altındaki çocuklar üst solunum yolu enfeksiyonları geliştirme eğilimindeyken, büyük çocuklar ve yetişkinlerin zatürree olma olasılığı daha yüksektir..

indeks

  • 1 özellikleri
    • 1.1 Beslenme ve biyokimyasal özellikler
  • 2 Taksonomisi
  • 3 Morfoloji
  • 4 Virulence faktörü
  • 5 Zatürree patogenezi ve klinik belirtileri
    • 5.1 Patogenez
    • 5.2 Klinik bulgular
    • 5.3 Göğüs röntgeni
    • 5.4 Akciğer komplikasyonları
    • 5.5 Ekstrapulmoner komplikasyonlar
    • 5.6 İmmün baskılanmış hastalarda Mycoplasma pneumoniae enfeksiyonu
  • 6 Tanı
  • 7 tedavisi
  • 8 Önleme ve kontrol
  • 9 Kaynaklar

özellikleri

Türleri Mycoplasma pneumoniae antijenik olarak homojen oldukları için bu, ikili fisyon ile çoğalan tek bir serotipin bilindiği anlamına gelir..

Bu türlerde bilinen tek rezervuar insandır. Genellikle solunum yolundan izole edilir ve varlığı patolojik olarak kabul edilir..

Beslenme ve biyokimyasal özellikler

Zorunlu bir aerobik mikroorganizmadır. Sterol, pürinler ve pirimidinler içeren kültür ortamında büyür. Ekinlerde in vitro 4 ila 21 gün arasında bir iyileşme süresi ile çok yavaş büyürler.

Biyokimyasal bakış açısından Mycoplasma pneumoniae asidik son ürünlerin oluşumu ile glikoz fermente eder. Arginin kullanmaz ve üreyi de bölmez. Optimum pH 6.5 ila 7.5 arasında değişmektedir..

taksonomisi

Domain: Bakteriler.

Phylum: Firmicutes.

Sınıf: Mollicutes.

Sipariş: Mikoplazmataller.

Aile: mycoplasmataceae.

Genus: Mycoplasma.

Tür: pneumoniae.

morfoloji

Mycoplasma pneumoniae hücre dışı olarak yaşayabilen ve üreyen en küçük mikroorganizmalar arasındadır. Büyüklüğü (150 ila 200 nm arasındadır..

Bu bakteri, hücre duvarına sahip olmama, esneklik ve polimorfik kapasite sağlayan bir trilaminar membran ile sınırlandırılması, yani çeşitli formları benimsemesiyle karakterizedir..

Duvarın olmaması, bu mikroorganizmaların Gram'ın lekesi ile lekelenemeyeceği anlamına gelir..

4.64Mb genomlu diğer bakterilere kıyasla çok küçük bir DNA genomuna (0.58 ila 2.20Mb) sahiptirler.

Kolonileri Mycoplasma pneumoniae genellikle ağara gömülmüş yoğun bir merkezi olan grenli bir yüzeye sahiptirler (kızarmış yumurta yönü ters çevrilmiş).

Virulence faktörü

Mycoplasma pneumoniae Yapışkan bir işlevi olan P1 adı verilen zarla ilişkili 169 kDa proteine ​​sahiptir. Bu adezinler, sialik asit içeren ve bronşiyal epitel hücrelerinin apikal kısmında bulunan kompleks oligosakaritlere bağlanır.

Adhezin siliyer hareketi etkiler ve mukozanın bozulmasına ve ardından enflamatuar reaksiyona ve eksüda salgılanmasına yol açan bir işlemi başlatır..

Enflamasyon, bronşiyol ve alveollerin duvarlarına sızma ve kalınlaşmaya neden olan lenfositlerin, plazma hücrelerinin ve makrofajların varlığı ile karakterize edilir..

Öte yandan, M. pneumoniae lokal olarak hidrojen peroksit üretir, kalıcı öksürükten sorumlu olan solunum yolu ve silyaların epitelinde sitopatik bir etkiye neden olur.

Bu türde hiçbir endotoksin veya ekotoksin bulunamamıştır.

Zatürree patogenezi ve klinik belirtileri

Mycoplasma pneumoniae enfekte solunum salgılarının aerosolleri vasıtasıyla bir kişiden diğerine bulaşır. Aktarım, soyulmuş hücrelerle ilişkili olduğundan, dışarı atılan tükürük damlacıklarının yayılması için büyük olması gerekir..

Kuluçka süresi uzundur; iki ila üç hafta arasında değişir.

pathogeny

Enfeksiyon, mikroorganizmanın, epitel hücrelerinin yüzeyindeki bir reseptöre veya bronş epitel hücrelerinin kirpiklerine ve mikrovillerine yapışması ile başlar ve hücresel desquamation ve inflamasyonu uyararak yüzeyde kalır..

Yetişkinlerde hastalığın daha şiddetli olduğu görüldüğü için klinik belirtilerin ve komplikasyonların mikroorganizmaya abartılı bir bağışıklık tepkisi nedeniyle olduğuna inanılmaktadır..

Bir sitokin üretimi ve modüle edilmiş lenfosit aktivasyonu, hastalığı en aza indirebilir, ancak abartılı ise, immünolojik lezyonların gelişmesiyle hastalık şiddetlenir.

Yani, hücrelerin aracılık ettiği bağışıklık tepkisi ve sitokinlerle stimülasyon ne kadar şiddetli olursa, klinik hastalık ve akciğer hasarı o kadar şiddetli olacaktır..

Öte yandan, immünopatojenik faktörler muhtemelen insan antijenleri ve mikroorganizma antijenleri arasındaki çapraz reaktivite verilen birçok pulmoner komplikasyonda rol oynar.

Klinik bulgular

Zatürree, üst veya alt solunum yollarını veya her ikisini de etkileyebilir. Belirtiler genellikle birkaç gün boyunca kademeli olarak ortaya çıkar ve haftalarca veya aylarca sürebilir.

Enfeksiyon sinsi bir başlangıç, ateş, baş ağrısı, farenks iltihabı, ses kısıklığı ve inatçı öksürük (trakeobronşit) ile gece ve gündüz, otalji ile bile ortaya çıkabilir.

Öksürük ilk başta ve aralıklı olarak kurudur, daha sonra mukopurent görünebilen ve çok nadiren kan içerebilen minimum balgam üretimiyle.

Enfeksiyon trakea, bronşlar, bronşiyoller ve peribronşiyal dokuyu etkiler ve alveoller ve alveoler duvarlarına yayılabilir..

Komplike olmayan vakalarda, akut ateşli dönem yaklaşık bir hafta sürer, öksürük ve tembellik iki hafta veya daha uzun sürebilir.

Beş yaşın altındaki çocukların coryza ve wheezing ile tezahür etmesi daha olasıdır.

Göğüs röntgeni

Göğüs radyografisinde bronşlar ve bronşiyollerin çevresinde bir mononükleer hücre sızıntısı gözlenir. Bununla birlikte, radyografik desenler çok çeşitli olabilir. Peribronşiyal pnömoni, ateletaksi, nodüler infiltratlar ve hiler lenfadenopatileri gösterebilirler..

Vakaların% 25'inde küçük plevral efüzyonlar olabilir..

Genel olarak, enfeksiyon genellikle bağışıklık sistemi baskılanmış hastalarda, orak hücre hastalarında veya Down sendromlu olgularda şiddetlidir, nedeni ikinci durumda bilinmemektedir..

Akciğer komplikasyonları

Komplikasyonlar nadirdir, bunlar arasında:

  • plörezi,
  • pnömotoraks,
  • Solunum sıkıntısı sendromu,
  • Akciğer apsesi.

Öte yandan, Mycoplasma pneumoniae astım ve kronik akciğer hastalığı gibi diğer akciğer hastalıklarını şiddetlendirebilir.

Ekstrapulmoner komplikasyonlar

Ekstrapulmoner komplikasyonlar tanımlandığı gibi:

  • Deri durumu: Şiddetli eritema multiforme, eritema nodozum, makülopapüler veya ürtiker döküntü, Stevens-Johnson sendromu, toksik epidermal nekroliz ve pityriasis rosea.
  • Periferik vazospazmlar: Raynaud olgusu.
  • Hemolitik anemi ve sarılık: hemolitik antikorlar, soğuk paroksismal hemoglobinüri.
  • Kardiyovasküler etkiler: perikardit, miyokardit.
  • Santral sinir sistemi tutulumu: ensefalit, miyelit, meningoensefalit, nöropatiler, motor defisitler, Guillain-Barre sendromu.
  • Eklem tutulumu: miyaljiler, eklem ağrıları, artrit.
  • Oküler bozukluklar: papilla şişmesi, optik sinir atrofisi, retina eksüdasyonu ve kanamalar.
  • Böbrek tutulumu (nadir): membranoproliferatif glomerülonefrit, nefrotik sendrom, geçici masif proteinüri, akut interstisyel nefrit, akut böbrek yetmezliği, hemolitik üremik sendrom, izole hematüri, sistit veya üretrit.

Enfeksiyon tarafından Mycoplasma pneumoniae immünsüpresif hastalarda

Humoral ve / veya hücresel immün yetmezliği olan bireylerde, bu mikroorganizma nedeniyle daha ciddi bir hastalığa yakalanma eğilimindedirler..

Hipogamaglobülinemili hastalar genellikle alt ve üst solunum yollarında ciddi semptomlara sahiptir, döküntü, eklem ağrısı ve artrit gibi komplikasyonlarla ortaya çıkan akciğer grafilerinde sızıntısı yoktur veya çok azdır..

Mycoplasma pneumoniae hücre bağışıklıklarını baskılayan HIV pozitif hastalarda ciddi hastalıklara neden olabilir.

Enfeksiyon tarafından M. pneumoniae yayılmış fulminans nadirdir, ancak bu hastalarda ortaya çıkabilir..

tanı

Mikroorganizmalar inkübasyon evresindeki kültürlerde, hastalık sırasında ve sonrasında spesifik antikorların varlığında bile iyileşebilir.

Mycoplasma pneumoniae PPLO (Pleuropneumonia Like Organism) gibi özel ortamlarda 37 ° C'de 48 ila 96 saat veya daha uzun süre büyürler.

Bununla birlikte, kültür çok yavaş olduğu ve balgam Gram boyasının ya yardımcı olamadığı için, tanı esas olarak serolojik yöntemlerle veya konvansiyonel ya da gerçek zamanlı olarak moleküler biyoloji testleriyle (PCR) yapılır..

Serolojik düzeyde, spesifik IgG ve IgM antikorlarının belirlenmesi mevcuttur..

ayrıca M. penumoniae Soğukta insan eritrositlerini aglütine eden spesifik olmayan antikorlar olan kriyoglütininlerin oluşumunu indükler. Bu antikorlar iyileşme içinde yükseldikçe tanıya yardımcı olur.

tedavi

İlk semptomlar genellikle antimikrobiyal tedavi olmadan 3-10 gün arasında çözülürken radyolojik anormalliklerin iyileşmesi genellikle yavaştır (3-4 hafta veya daha fazla).

Ancak, ölümcül vakalar nadirdir, yani evrimleri genellikle iyi huyludur ve kendini sınırlar. Bununla birlikte, uygun tedavi ile iyileştirilmesi hızlandırılabilir.

Bununla birlikte, tedavi enfeksiyonun belirti ve semptomlarını iyileştirse de, mikroorganizma solunum yolundan yok edilmez, çünkü izole etmek mümkün olmuştur. Mycoplasma pneumoniae enfeksiyondan 4 ay sonra iyileşme. Bu uygun tedaviye rağmen nüksleri ve relapsları açıklayabilir.

Tüm Mikoplazmalar, beta-laktamlara ve glikopeptitlere karşı doğal olarak dirençlidir, çünkü hücre duvarı yoktur; bu antibiyotiklerin beyaz sitesi.

Sülfonamidler, trimetoprim, polimiksinler, nalidiksik asit ve rifampisin de aktif değildir.

Mycoplasma pneumoniae tetrasiklinler, makrolidler ve bazı kinolonlar gibi proteinlerin veya DNA'nın sentezine müdahale eden antibiyotiklere duyarlıdır.

Makrolidler arasında azitromisin en faydalı olanıdır çünkü daha az yan etkiye sahiptir.

Önleme ve kontrol

Mycoplasma'ya karşı bağışıklık geçicidir, bu nedenle bir aşı geliştirmek mümkün olmadı ve sonuç olarak tekrarlamalar sık ​​görülür.

Önleyici bir önlem olarak, hasta izole edilir ve hasta hastanın nesnelerini ve mumlarını tutarken biyogüvenlik önlemleri alır..

referanslar

  1. Koneman E, Allen S, Janda W, Schreckenberger P, Winn W. (2004). Mikrobiyolojik tanı (5. basım). Arjantin, Editör Panamericana S.A..
  2. Ryan KJ, Ray C. (2010). sherris. mikrobiyoloji Tıbbi. (6. basım) New York, ABD McGraw-Hill.
  3. Gómez G, Durán J, Chavez D, Roldán M. Pneumonia Mycoplasma pneumoniae: Bir vaka sunumu ve kısa bibliyografik inceleme. Med Int Mex 2012; 28 (1): 81-88
  4. Kashyap S, Sarkar M. Mycoplasma pneumonia: Klinik özellikler ve yönetim. Lung India: Hint Göğüs Derneği Resmi Organı. 2010; 27 (2): 75-85. Mevcut: ncbi.nlm.nih.gov
  5. Chaudhry R, ​​Ghosh A, Chandolia A. Patogenezi Mycoplasma pneumoniae: Bir güncelleme. Indian J Med Microbiol. 2016 Ocak-Mar; 34 (1): 7-16.