Helicobacter pylori özellikleri, morfolojisi, habitatları, patolojileri

Helicobacter pylori gastrit, peptik ülser gelişiminde rol oynayan ve mide kanseri ile ilişkili bir Gram negatif helisel bakteridir. 1983 yılında Avustralyalı patologlar Robin Warren ve Barry Marshall tarafından insan midelerinin mide mukozalarını incelerken keşfedildi..

Marshall bile kendisiyle denemeler yaptı, bakteri ile kontamine olmuş materyali yutmuş, gastrit ürettiğini buldu ve bakterilerin kendi mide biyopsisinde varlığını kontrol edebildi. Ayrıca antibiyotik tedavisine cevap verdiğini buldu..

Bu, gastritin baharatlı yiyecekler yemekten veya stresten kaynaklandığını iddia eden eski teorileri parçaladı. Bu nedenle, 2005 yılında Warren ve Mareşal Nobel Tıp Ödülü'nü aldı..

indeks

• 1 Genel özellikler
• 2 Habitat
• 3 Virulence faktörleri
  • 3.1 Flagella
  • 3.2 Yapışıklıklar
  • 3.3 Lipopolisakkaritler (LPS)
  • 3.4 Üre
  • 3,5 vakumlama sitotoksini (VacA)
  • 3.6 Sitotoksin (CagA)
  • 3.7 Superoksit dismutaz ve katalaz
  • 3.8 Nitrik Oksitle Endüklenebilir Sentaz (iNOS):
  • 3.9 Fosfolipazlar, lipazlar ve müsinazlar
• 4 Taksonomisi
• 5 Morfoloji
• 6 Tanı
  • 6.1 - İstilacı yöntemler
  • 6.2 Non-invaziv yöntemler
• 7 Yaşam döngüsü
• 8 Patogenez
  • 8.1 İnflamatuar sızma
• 9 Patoloji
• 10 Klinik Belirtiler
• 11 Bulaşma
• 12 Tedavi
• 13 Kaynakça

Genel özellikler

Campylobacter cinsine büyük benzerliği nedeniyle, başlangıçta denilen Campylobacter pyloridis ve sonra Campylobacter pylori, ama sonra yeni bir türe göre yeniden sınıflandırıldı.

Enfeksiyon tarafından Helicobacter pylori  Birçok az gelişmiş ülkede geniş bir dağılıma sahiptir ve genellikle çocukluktan bu yana görülen, insanda en sık görülen enfeksiyonlardan biridir..

Bir kez mikroorganizmayı ilk kez edindiğinde, bunun bazı durumlarda asemptomatik olduğu, yıllarca veya bir ömür boyunca kalabileceği düşünülmektedir..

Öte yandan, mide, mikroorganizmanın barındırılabileceği tek yer gibi görünmüyor, inanılıyor. H. pylori mideyi kolonileştirmeden önce ağızda konsolide edilebilir.

Aynı şekilde, mümkün H. pylori Ağız boşluğunda bulunan, tedaviden sonra mideyi tekrar enfekte edebilir. Bu, bazı asemptomatik çocukların diş plaklarından izole edildiğini tespit ederek pekiştirilir..

Ancak, enfeksiyon olmasına rağmen Helicobacter pylori Bazı insanlarda asemptomatik seyir, bu zararsız değildir, duodenal ülserlerin% 95'i, peptik ülserlerin% 70'i ve antral yerleşimin kronik gastritinin% 100'ü ile ilgilidir..

ayrıca, Helicobacter pylori Uluslararası Kanser Araştırma Ajansı tarafından enfeksiyon ve mide kanseri arasındaki ilişki nedeniyle sınıf I kanserojen olarak sınıflandırılmıştır..

doğal ortam

Helicobacter pylori Aşağıdaki misafirler bulundu: adam, maymun ve kediler.

Bu bakteri mikroaerofilik bir atmosfer gerektirir (% 10 CO)₂, O'nun% 5'i₂ ve N'nin% 85'i₂ekilmesi gereken demir, büyümesi ve metabolizması için önemli bir unsurdur..

Bazı suşlar 42 ºC de gelişebilmesine rağmen, optimum büyüme sıcaklığı 35 to 37 ºC arasındadır. Aynı şekilde, belli bir nem derecesi de büyümesini desteklemektedir..

Helicobacter pylori Laboratuvarda yavaş büyür, koloniyi ortada göstermek için 3 ila 5 gün, hatta 7 güne kadar sürebilir.

Yetiştiriciliği için, kanla takviye edici, seçici olmayan ortamlar kullanılabilir..

Öte yandan, Helicobacter pylori Hareketli olması ile karakterizedir ve spiral şeklindeki şekli sayesinde vidalanmış gibi sarmalda hareket etmesini sağlar. Bu, gastrik mukus ile mobilize olmanıza yardımcı olur.

Aynı zamanda katalaz ve oksidaz pozitif ve büyük bir üreaz üreticisidir, ikincisi mikroorganizma için hayati bir rol oynar. Üre, pH'ı alkalileştirmeye yardımcı olan amonyak oluşturarak asidik pH'li ortamlarda hayatta kalmasını sağlar.

Mikroorganizmanın çoğalması için 6 ila 7 pH'a ihtiyacı vardır. Bunun için üreaz kullanımına ek olarak, gastrik mukusun mide lümeninin aşırı asitliğinden koruduğu gastrik mukozanın altında yaşamak üzere kurulur (pH 1.0 - 2.0).

Diğer yandan, bakterilerin salgıladığı proteazlar, asidin mukustan yayılma olasılığını azaltarak, gastrik mukusu değiştirir..

Virulence faktörleri

bela

Bakterilerin hareketi virülans faktörünü temsil eder, çünkü mide mukozasını kolonileştirmeye yardımcı olur.

adhezini

Bakteriler, mikroorganizmanın gastrik ve duodenal hücrelere yapışması üzerine etki eden pilimi ve fimbrial hemaglütininini sunar..

Yapışma, bakterilerin bulundukları mukozal tabakanın peristalsisine karşı direnç gösterme, daha sonra epitel hücrelerine göç etme stratejisidir..

Öte yandan, mukoza yüzeyindeki sialik asidin spesifik hemaglutininleri yapışmayı ve yutulmasını geciktirir. H. pylori.

Lipopolisakkaritler (LPS)

Diğer Gram negatif bakterilerin LPS'si gibi endotoksiktir. Arıtılmış antijen apoptozu tetikleyebilir.

üreaz

Bakteriler, amonyak ve karbondioksideki üreyi parçalamak için üreaz üretimini kullanır.

Bu etki, etrafındaki alkalin bir pH'ı muhafaza etmesini sağlar ve böylece midede hidroklorik asit tarafından tahrip edilmesini önler ve hayatta kalmasını garanti eder.

Bu özellik Ura A geni tarafından kodlanmıştır..

Vacuolizing sitotoksin (VacA)

Midenin epitel hücrelerinde vakuollere neden olan bir proteindir, bu yüzden doku ülserleşir. VacA geni tarafından kodlanmıştır.

Sitotoksin (CagA)

CagA genindeki suşlar daha virülenttir. Bunlar ağır gastrit, atrofik gastrit, duodenit ve / veya mide kanseri ile ilişkilidir..

Bu CagA sitotoksin, apoptoz olmadan mide hücrelerinin çoğalmasını arttırır, bu da mide epitelinin normal yenilenme düzeninde bir değişikliğe yol açar..

Superoksit dismutaz ve katalaz

Nötrofiller tarafından O2'ye bağlı ölüme karşı korunma esastır.

Bakterilere toksik olan bir metabolit olan hidrojen peroksiti parçalayarak çalışır.

İndüklenebilir nitrik oksit sentazı (iNOS):

Bakteri iNOS ve makrofajları indükler in vitro.

Bu bulgu, bu sentazın indüklenmesiyle, bağışıklık aktivasyonuyla bağlantılı olarak yüksek nitrik oksit üretiminin doku hasarına katıldığı sonucuna varmaktadır..

Fosfolipazlar, lipazlar ve müsinazlar

Gastrik mukoza altında mikroorganizmanın istilasına izin verir, daha sonra sümüğü, midenin lümeninin asidinden koruyan su geçirmez bir tabaka olarak işlev görmesi için değiştirir..

Ayrıca bu lokasyonda bağışıklık tepkisi tamamen etkisizdir.

taksonomisi

domain: bakteri

filum: Proteobacteria

sınıfı: epsilonproteobacteria

sipariş: campylobacterales

ailesi: Helicobacteraceae

tür: Helicobacter

türler: pilori

morfoloji

Helicobacter pylori İnce, Gram negatif bir sarmal basil, küçük, kavisli ve hafifçe güdük. Yaklaşık 3 longm uzunluğunda ve 0,5 μm genişliğinde ölçer. Hematoksilen-Eosin, modifiye Giensa boyası veya Warthin-Starry tekniği ile iyice renklendirin.

Karakteristik olarak kılıflanmış çoklu kutup flagella (küme içinde), toplamda 4 ila 6 arasında bulunması sayesinde hareketlidir.

Flagella'yı örten kılıf, dış zarın bileşenlerine eşdeğer proteinler ve lipopolisakarit içerir. Ancak, işlevi bilinmiyor.

Spor oluşturmaz ve kapatılmaz. Hücre duvarı diğer Gram negatif bakterilere benzer.

Kolonileri Helicobacter pylori Genellikle küçük gri ve yarı saydamdırlar. Koloniler yaşlanırken (uzun süreli kültürler) basil formları kokoit olur.

tanı

Teşhisi için Helicobacter pylori birçok yöntem var ve bunlar istilacı ve istilacı olmayan olarak sınıflandırılıyor.

-İstilacı yöntemler

Gastrik mukoza biyopsisi

Tanı için en hassas yöntem olan endoskopi ile alınır. Helicobacter pylori.

Doku kesitlerinde mikroorganizmalar görülebilir ve mukoza varlığı patognomonik özellikler gösterecektir.

Dezavantajı ise dağılımı H. pylori mideyle tek tip değil.

Hızlı üreaz testi

Bu bakterinin dolaylı tespiti yöntemidir.

Numunelerin bazı kısımları, pH göstergesi (fenol kırmızısı) ile üre çorbasına batırılabilir ve bir saatten daha kısa bir sürede sonuçlar gözlenebilir.

Üre suyu ortamı, üreazın etkisiyle amonyak üretiminden kaynaklanan pH değişimine bağlı olarak sarıdan fuşyaya değişir..

Bu testin duyarlılığı midedeki bakteri yüküne bağlıdır.

Gastrik mukoza örneklerinin ekimi

Endoskopi ile alınan numunenin bir kısmı ekilecek şekilde belirlenebilir. Negatif kültür, tedavi sonrası tedavinin en hassas göstergesidir.

Gastrik veya duodenal biyopsi örneği yeni olmalı ve nakliyesi 3 saatten fazla gecikmemelidir. 4ºC'de 5 saate kadar saklanabilir ve doku nemli tutulmalıdır (2 mL steril fizyolojik salin içeren kap).

Numuneyi tohumlamadan önce, daha fazla hassasiyet elde etmek için bir macera yapılmalıdır. Örnek Brucella agar, beyin kalp infüzyonu veya% 5 koyun veya at kanı ile takviye edilmiş soya fasulyesi triptikaz üzerine kaplanabilir.

Polimeraz zincir reaksiyonu (PCR).

Doku bölümleri, mikroorganizma DNA'sının tespiti için moleküler biyoloji tekniklerine tabi tutulabilir.

PCR'ın avantajı, tükürük gibi numunelerin analizinde kullanılabilmesi, H. pylori invazif olmayan, bakteri tükürük içinde olması gerçeği, mutlaka bir mide enfeksiyonu belirtisi değildir.

-Non-invaziv yöntemler

seroloji

Bu yöntem% 63-97 hassasiyete sahiptir. ELISA tekniği ile IgA, IgM ve IGG antikorlarının ölçülmesinden oluşur. İyi bir teşhis seçeneğidir ancak tedavi kontrolü için sınırlı kullanımı vardır..

Bunun nedeni, mikroorganizmanın ortadan kaldırılmasından sonra antikorların 6 aya kadar yüksek kalabilmesidir. Biyopsi endoskopi gerektirenlere göre hızlı, basit ve ucuz bir yöntem olma avantajına sahiptir.

Karşı üretilen antikorların belirtilmesi gerekir H. pylori, Teşhis için hizmet ederler ancak kolonizasyonu engellemezler. Bu nedenle, edinen insanlar H. pylori kronik hastalıklardan muzdarip olma.

Nefes testi

Bu test için hastanın karbonla işaretlenmiş üre alması gerekir (¹³C o ¹⁴C). Bu bileşik, bakteriler tarafından üretilen üreaz ile temas ettiğinde, etiketli karbondioksit (CO) 'ya dönüşür.₂ C¹⁴) ve Amonyum (NH₂).

Karbondioksit kan dolaşımına ve oradan da nefes tarafından solunan akciğerlere geçer. Hastanın nefes örneği bir balonda toplanır. Pozitif bir test bu bakterinin neden olduğu enfeksiyonun doğrulanmasıdır.

Modifiye nefes testi

Bir öncekine eşittir, ancak bu durumda sindirim sisteminde emilmeyen 99mTc kolloid eklenir..

Bu koloid, tam olarak bir gama kamerası tarafından üretildiği sindirim sisteminin olduğu yerde üre üretimini görselleştirmeye izin verir..

Yaşam döngüsü

Helicobacter pylori Organizma içinde iki şekilde davranır:

Nüfusunun% 98'i H. pylori midenin mukusunda serbest kalırlar. Bu, yapışmış bakteriler için bir rezervuar görevi görür ve bulaşma için hizmet eder.

% 2'si enfeksiyonu koruyan epitel hücrelerine bağlanırken.

Bu nedenle, farklı sağkalım özelliklerine sahip, yapışkan ve yapışkan olmayan iki popülasyon vardır..

pathogeny

Bakteriler vücuda girdiğinde, esas olarak sahip olduğu virülans faktörlerini kullanarak mide antrumunu kolonize edebilir..

Bakteriler, mide mukozasına yerleştirilmiş uzun bir süre sürebilir, bazen rahatsızlığa neden olmadan ömür boyu sürebilir. Proteazlar ve fosfolipazlar yoluyla derin mide ve duodenal örtü mukus tabakalarını istila eder ve kolonize eder.

Daha sonra, duvarı istila etmeden, mide ve duodenum mukozasının yüzeysel epitel hücrelerine yapışır. Bu, bakterilerin kendilerini mide ışığının son derece asitli pH'sından korumak için sahiplendikleri stratejik bir konumdur..

Aynı zamanda, bu bölgede bakteriler ortamını daha da alkalize etmek ve canlı kalmaları için üre açar.

Çoğu zaman mide mukozasında sürekli bir enflamatuar reaksiyon vardır, bu da mide asidi salgılanmasının düzenlenme mekanizmalarını değiştirir. Bu, bazı ülserojenik mekanizmaların şu şekilde aktifleştirilmesidir:

Parietal hücrelerin işlevinin, yetersiz gastrin üretiminin tercih edildiği somatostatinin inhibisyonu yoluyla inhibisyonu.

Üretilen amonyağın yanı sıra VacA sitotoksin, epitel hücrelerine kötü etki yapar, böylece gastrik veya duodenal mukozada lezyonlara neden olur.

Bu nedenle, müsin tükenmesi, sitoplazmik vakumlama ve mukus bezlerinin düzensizliği dahil olmak üzere epitel yüzeyinde dejeneratif değişiklikler gözlenir.

İnflamatuar sızma

Yukarıda belirtilen yaralanmalar mukoza ve lamina propriyasının, enflamatuar hücrelerin yoğun bir sızıntısı tarafından istila edilmesine neden olur. Başlangıçta sızıntı sadece mononükleer hücrelerle minimal olabilir.

Ancak, iltihaplanma, mukoza ve pariyetal hücrelere zarar veren nötrofiller ve lenfositlerin varlığı ile yayılabilir ve hatta mikro apses oluşumları olabilir..

Sitotoksin CagA, aktin hücre iskeletinin yeniden düzenlenmesine neden olan çoklu enzimatik reaksiyonların tetiklendiği gastrik epitel hücreye girer..

Karsinojenezin spesifik mekanizmaları bilinmemektedir. Bununla birlikte, uzun bir süre boyunca iltihap ve saldırganlığın metaplazi ve uzun vadeli kanserle sonuçlandığına inanılmaktadır.

patoloji

Genel olarak, kronik yüzeyel gastrit bakteri yüklendikten birkaç hafta veya ay sonra ortaya çıkar. Bu gastrit peptik ülseri ilerletebilir ve ardından bir lenfoma veya gastrik adenokarsinomu tetikleyebilir.

Ayrıca, enfeksiyon Helicobacter pylori MALT lenfoma (mukoza ile bağlantılı lenfoid dokunun lenfoması) muzdarip olması gereken bir durumdur..

Öte yandan, yapılan son araştırmalar Helicobacter pylori ekstragastrik hastalıklara neden olur. Bunlar arasında demir eksikliği anemisi ve idiyopatik trombositopeni purpurası sayılabilir..

Ayrıca rosacea gibi cilt hastalıkları (en sık görülen cilt hastalıkları ile ilişkili H. pylori), kronik prurigo, kronik idiyopatik ürtiker, diğerleri arasında sedef hastalığı. Hamile kadınlarda hiperemezis gravidarum üretebilir.

Buna inanılan diğer daha az sıklıkta olan siteler  H. pylori Patolojiye neden olan bazı müdahaleler olabilir:

Orta kulak, burun polipleri, karaciğer (hepatoselüler karsinom), safra kesesi, akciğerler (bronşektazi ve kronik obstrüktif akciğer hastalığı KOAH).

Ayrıca diğerleri arasında oküler hastalık (açık açılı glokom), kardiyovasküler hastalıklar, otoimmün hastalıklar ile de ilişkilendirilmiştir..

Klinik bulgular

Bu patoloji yetişkinlerin% 50'sinde asemptomatik olabilir. Aksi takdirde, primer enfeksiyonda iki haftaya kadar sürebilen bulantı ve üst karın ağrısına neden olabilir..

Daha sonra gastrit ve / veya peptik ülser takıldıktan sonra semptomlar kaybolur..

Bu durumda en sık görülen semptomlar bulantı, iştahsızlık, kusma, epigastrik ağrı ve geğirme gibi daha az spesifik semptomlardır..

Peptik ülserler, mide içeriğinin periton boşluğuna sızması nedeniyle peritonit tarafından komplike olabilen ciddi kanamalara neden olabilir.

bulaşma

İnsanlarla Helicobacter pylori Dışkıdaki bakterileri salgılayabilirler. Bu şekilde, içme suyu kirlenmiş olabilir. Bu nedenle, bireyin en önemli kirlenme yolu dışkı-oral.

Suda veya genellikle marul ve lahana gibi çiğ yenen bazı sebzelerde olabileceğine inanılıyor..

Bu yiyecekler kirli su ile sulanarak kirlenebilir. Bununla birlikte, mikroorganizma asla sudan izole edilmemiştir..

Diğer bir kontaminasyon yolu oral-oral yoldur, ancak Afrika'da bazı annelerin, çocuklarının yemeklerini önceden çiğnemeleri adetleri ile belgelenmiştir..

Son olarak, iyatrojenik yoldan bulaşmak mümkündür. Bu yol, mide mukozası ile teması içeren istilacı prosedürlerde kontamine veya zayıf sterilize edilmiş malzemenin kullanılmasıyla kontaminasyondan oluşur..

tedavi

Helicobacter pylori in vitro Çeşitli antibiyotiklere duyarlıdır. Bunlar arasında: penisilin, bazı sefalosporinler, makrolidler, tetrasiklinler, nitroimidazoller, nitrofuranlar, kinolonlar ve bizmut tuzları bulunur..

Ancak reseptör blokerlerine (simetidin ve ranitidin), polimiksin ve trimetoprim'e karşı dirençlidirler..

En başarılı tedaviler arasında, biz var:

• 2 antibiyotik ve 1 proton pompası inhibitörü dahil olmak üzere ilaçların kombinasyonu.
• En yaygın kullanılan antibiyotik kombinasyonu klaritromisin + metronidazol veya klaritromisin + amoksisilin veya klaritromisin + furazolidon veya metronidazol + tetrasiklindir.
• Proton pompası inhibitörü Omeprazole veya Esomeprazole olabilir.
• Bazı tedaviler bizmut tuzlarının tüketimini de içerebilir.

Tedavi, FDA tarafından önerildiği gibi en az 14 gün boyunca tamamlanmalıdır. Bununla birlikte, bazı hastalarda bu tedavinin tolere edilmesi zordur. Onlar için tedaviyi probiyotik içeren gıdaların tüketimi ile birleştirmek tavsiye edilir..

Bu tedaviler etkilidir, ancak son yıllarda direnç var Helicobacter pylori metronidazol ve klaritromisin.

Mikroorganizma ortadan kaldırılabilir, ancak yeniden dezenfeksiyon mümkündür. Reinfeksiyon nedeniyle yapılan ikinci tedavilerde levofloksasin kullanımı önerilmektedir..

referanslar

1. Koneman E, Allen S, Janda W, Schreckenberger P, Winn W. (2004). Mikrobiyolojik tanı (5. basım). Arjantin, Editör Panamericana S.A..
2. Forbes B, Sahm D, Weissfeld A. Bailey ve Scott Mikrobiyolojik Tanı. 12 ed. Arjantin. Editoryal Panamericana S.A; 2009.
3. Ryan KJ, Ray C. sherris. mikrobiyoloji Medical, 6. basım McGraw-Hill, New York, ABD; 2010.
4. Cava F ve Cobas G. İki yıl Helicobacter pylori. VacciMonitor, 2003; 2 (1): 1-10
5. González M, González N. Tıbbi Mikrobiyoloji El Kitabı. 2. baskı, Venezuela: Medya ve Carabobo Üniversitesi yayınları müdürlüğü; 2011
6. Testçi TL, Morris J. Midenin ötesinde: Helicobacter pylori patogenezi, tanı ve tedavisinin güncellenmiş bir görüntüsü. Dünya J Gastroenterol. 2014; 20 (36): 12781-808.
7. Safavi M, Sabourian R, Foroumadi A. Helicobacter pylori enfeksiyonunun tedavisi: Mevcut ve gelecekteki görüşler. World J Clin Kutuları. 2016; 4 (1): 5-19.