Renin-anjiyotensin-aldosteron sistemi (RAAS)

Sistem renin - anjiyotensin - aldosteron (kısaltılmış RAAS, İngilizce kısaltması nedeniyle) kan hacminin ve damar sistemi direncinin düzenlenmesinden sorumlu kritik bir mekanizmadır.

Üç ana unsurdan oluşur: renin, anjiystensin II ve aldosteron. Bunlar, alçak basınç durumlarında kan basıncını uzun süre yükseltecek bir mekanizma olarak işlev görür. Bu, artan sodyum emilim, su emilim ve damar tonusu sayesinde elde edilir.

Sistemde yer alan organlar böbrekler, akciğerler, damar sistemi ve beyindir..

Tansiyonun düştüğü durumlarda farklı sistemler etki eder. Kısa vadede, barokeptörlerin tepkisi gözlemlenirken, RAAS sistemi kronik ve uzun vadeli durumlara verilen tepkiden sorumludur..

indeks

• 1 RAAS nedir?
• 2 Mekanizması
  • 2.1 Renin Üretimi
  • 2.2 Anjiostensin Üretimi I
  • 2.3 Anjiyotensin Üretimi II
  • 2.4 Anjiyotensinin Etkisi II
  • 2.5 Aldosteronun Etkisi
• 3 Klinik anlam
• 4 Kaynakça

RAAS nedir?

Renin - anjiyotensin - aldosteron sistemi, hipertansiyonun olumsuz koşullarından, kalp seviyesindeki başarısızlıklardan ve böbreklerle ilgili hastalıklardan önce yanıt vermekten sorumludur..

mekanizma

Renin üretimi

Sodyum yükündeki bir azalmaya yanıt olarak kan basıncında azalma, beta aktivasyonu veya makula densa hücrelerinin aktivasyonu gibi bir dizi uyarıcı bazı özel hücrelerin (juxtaglomerular) renin salgılamasına neden olur..

Normal durumda, bu hücreler prorenin salgılar. Bununla birlikte, uyaranın alınmasından sonra, aktif olmayan prorenin formu parçalanır ve renin. Renin ana kaynağı, ekspresyonunun belirtilen hücreler tarafından düzenlendiği böbreklerde bulunur..

İnsan ve köpeklerden balığa kadar farklı türlerdeki çalışmalara göre renin geni evrim sürecinde büyük ölçüde korunmuştur. Yapısı, pepsinojenin yapısına benzer, bu kanıtlara göre, ortak bir kökene sahip olabilecek bir proteaz.

Anjiostensin üretimi I

Renin kan dolaşımına girdiğinde hedefine etki eder: anjiyotensinojen. Bu molekül karaciğer tarafından üretilir ve sürekli olarak plazmada bulunur. Renin, fizyolojik olarak aktif olmayan anjiyotensin I molekülündeki anjiyotensinojeni parçalayarak hareket eder..

Spesifik olarak, aktif haliyle renin, anjiyotensin üretimi için, anjiyotensinojenin N-terminalinde bulunan toplam 10 amino asidi parçalamaktadır. Bu sistemin sınırlayıcı faktörün kan dolaşımında bulunan renin miktarı olduğuna dikkat edin..

İnsan anjiyotensinojenini kodlayan gen, kromozom 1 üzerinde bulunurken, farede kromozom 8 üzerinde bulunur. Bu genin farklı homologları, farklı omurgalı soylarında bulunur..

Anjiyotensin Üretimi II

Anjiyostensin I'in II'ye dönüşümüne ACE (olarak bilinen bir enzim aracılık eder)anjiyotensin dönüştürücü enzim). Bu, esas olarak, akciğerler ve böbrekler gibi spesifik organların vasküler endotellerinde bulunur..

Anjiyotensin II'nin spesifik reseptörlere bağlanarak böbrek, adrenal korteks, arteriyoller ve beyin üzerindeki etkileri vardır..

Bu reseptörlerin işlevi tam olarak açıklanmamasına rağmen, nitrik asit üretimi yoluyla vazodilatasyon üretimine katılabilecekleri düşünülmektedir..

Plazmada, anjiyotensin II sadece birkaç dakikalık bir yarı ömre sahiptir, burada peptitlerin parçalanmasından sorumlu enzimler onu anjiyotensin III ve IV'e bölüştürür..

Anjiyotensinin Etkisi II

Böbreğin proksimal tübülünde, anjiyotensin II, sodyum ve H değişiminin arttırılmasından sorumludur. Bu, sodyum yeniden emiliminde bir artışa neden olur.

Vücuttaki sodyum seviyelerinde bir artış, kan sıvılarının ozmolaritesini arttırma eğilimindedir, bu da kan hacminde bir değişikliğe yol açar. Böylece, söz konusu organizmanın kan basıncı artar.

Anjiyotensin II ayrıca, arteriyolar sistemin vazokonstriksiyonunda da etkilidir. Bu sistemde, molekül, G protein-bağlı reseptörlere bağlanır ve güçlü vazokonstriksiyona neden olan ikincil haberciler kaskadını tetikler. Bu sistem kan basıncında bir artışa neden olur.

Son olarak, anjiyotensin II ayrıca beynin seviyesinde etki eder ve üç ana etki yaratır. Birincisi, hipotalamus bölgesi, susuzluk duygularını teşvik ettiği yere, süjeden su alımını arttırmaya katılır..

İkincisi, diüretik hormon salınımını uyarır. Bu, böbrek içine aquaporin kanallarının eklenmesiyle su emiliminin artmasına neden olur..

Üçüncüsü, anjiyotensin, baroreseptörlerin hassasiyetini azaltır, kan basıncındaki artışa verilen yanıtı azaltır..

Aldosteronun Etkisi

Bu molekül ayrıca, özellikle glomerulosa bölgesinde, adrenal korteks seviyesinde etki eder. Burada, aldosteron hormonunun salınımı - sodyumun yeniden emilmesinde ve nefronların distal tübüllerinde potasyum atılımının artmasına neden olan bir steroid yapısındaki bir molekül olan salınım uyarılır..

Aldosteron, sodyum lüminal kanalların ve bazolateral sodyum potasyum proteinlerinin eklenmesini stimüle ederek çalışır. Bu mekanizma sodyum yeniden emiliminin artmasına neden olur.

Bu fenomen yukarıda belirtilenle aynı mantığı izler: hastanın basıncını artırarak kan ozmolaritesinde bir artışa yol açar. Ancak, belli farklılıklar var.

İlk önce aldosteron bir steroid hormondur ve anjiyotensin II değildir. Sonuç olarak, çekirdek reseptörlerine bağlanarak ve gen transkripsiyonunu değiştirerek çalışır.

Bu nedenle, aldosteronun etkileri tezahür etmek saatler, hatta hatta günler sürebilirken, anjiystensin II hızla etki eder.

Klinik anlamı

Bu sistemin patolojik işleyişi, hipertansiyon gibi hastalıkların gelişmesine yol açabilir - uygunsuz durumlarda kan dolaşımının artmasına neden olabilir.

Farmakolojik bir bakış açısına göre, sistem kalp yetmezliği, hipertansiyon, diabetes mellitus ve kalp krizi tedavisinde sıklıkla manipüle edilir. Enalapril, losartan, spironolakton gibi bazı ilaçlar RAAS'ın etkilerini azaltmaktadır. Her bir bileşiğin belirli bir etki mekanizması vardır.

referanslar

1. Chappell, M.C. (2012). Klasik Olmayan Renin-Anjiyotensin Sistemi ve Böbrek Fonksiyonu. Kapsamlı Fizyoloji, 2(4), 2733.
2. Grobe, J.L., Xu, D. ve Sigmund, C.D. (2008). Nöronlarda bir hücre içi renin-anjiyotensin sistemi: gerçek, hipotez veya fantezi. fizyoloji, 23(4), 187-193.
3. Rastogi, S.C. (2007). Hayvan fizyolojisinin temelleri. New Age Uluslararası.
4. Sparks, M.A., Crowley, S.D., Gurley, S.B., Mirotsou, M., & Coffman, T.M. (2014). Böbrek fizyolojisinde klasik Renin-Angiotensin sistemi. Kapsamlı Fizyoloji, 4(3), 1201-28.
5. Zhuo, J.L., Ferrao, F.M., Zheng, Y., ve Li, X.C. (2013). İntrarenal renin-anjiyotensin sisteminde yeni sınırlar: Klasik ve yeni paradigmaların eleştirel bir incelemesi. Endokrinolojide sınırlar, 4, 166.