Asetil Koenzim A Yapısı, Eğitimi ve İşlevleri

asetil koenzim A, asetil CoA olarak kısaltılır, hem lipitlerin hem de proteinlerin ve karbonhidratların çeşitli metabolik yolları için çok önemli bir ara moleküldür. Başlıca işlevleri arasında asetil grubunu Krebs döngüsüne iletmektir..

Molekül asetil koenzim A'nın kökeni farklı yollardan oluşabilir; Bu molekül, çevrede ne kadar glikoz olduğuna bağlı olarak mitokondri içinde veya dışında oluşabilir. Asetil CoA'nın bir başka özelliği, oksidasyonu ile enerjinin üretilmesidir..

indeks

• 1 yapı
• 2 Eğitim
  • 2.1 İntramitocondrial
  • 2.2 Ekstramitokondriyal
• 3 İşlev
  • 3.1 Sitrik asit döngüsü
  • 3.2 Lipitlerin metabolizması
  • 3.3 Keton cisimlerin sentezi
  • 3.4 Glyoksilat döngüsü
• 4 Kaynakça

yapı

Koenzim A, aynı zamanda pantotenik asit olarak da adlandırılan B5 vitaminine bir bağlantıyla bağlı β-merkaptoetilamin grubu tarafından oluşturulur. Aynı şekilde, bu molekül bir 3'-fosforile edilmiş ADP nükleotidi ile bağlantılıdır. Bir asetil grubu (-COCH₃) bu yapıya bağlı.

Bu molekülün kimyasal formülü C'dir.₂₃'H₃₈N-₇Ey₁₇P₃S ve 809.5 g / mol moleküler ağırlığa sahiptir.

eğitim

Yukarıda belirtildiği gibi, asetil CoA oluşumu mitokondri içinde veya dışında gerçekleştirilebilir ve besiyerinde mevcut glikoz seviyelerine bağlıdır.

intramitokondriyal

Glikoz seviyeleri yüksek olduğunda, asetil CoA aşağıdaki şekilde oluşur: nihai glikoliz ürünü piruvattır. Bu bileşiğin Krebs döngüsüne girmesi için asetil CoA'ya dönüştürülmesi gerekir.

Bu adım, glikolizi diğer hücresel solunum süreçleriyle bağlamak için çok önemlidir. Bu adım mitokondriyal matriste gerçekleşir (prokaryotlarda sitozolde oluşur). Reaksiyon aşağıdaki adımları içerir:

- Bu reaksiyonun gerçekleşmesi için piruvat molekülünün mitokondriya girmesi gerekir..

- Piruvat'ın karboksil grubu elimine edildi.

- Daha sonra, bu molekül oksitlenir. İkincisi, oksidasyon elektronlarının ürünü sayesinde NAD + 'nın NADH'ye geçişini içerecektir..

- Oksitlenmiş molekül, koenzim A'ya bağlanır..

Asetil koenzim A'nın üretimi için gerekli olan reaksiyonlar, piruvat dehidrojenaz olarak adlandırılan önemli boyutta bir enzim kompleksi ile katalize edilir. Bu reaksiyon bir grup kofaktör varlığını gerektirir.

Bu aşama, hücre düzenleme sürecinde kritiktir, çünkü burada Krebs döngüsüne giren asetil CoA miktarına karar verilir..

Seviyeler düşük olduğunda, asetil koenzim A'nın üretimi, yağ asitlerinin β-oksidasyonu ile gerçekleştirilir..

ekstramitokondriyal

Glikoz seviyeleri yüksek olduğunda sitrat miktarı da artar. Sitrat, asetil kozyme A'ya ve ATP sitrat liyazı yoluyla oksaloasetata dönüştürülür..

Aksine, seviyeler düşük olduğunda, CoA asetil CoA sentetaz ile asetillenir. Aynı şekilde etanol, alkol dehidrojenaz enzimi aracılığıyla asetilasyon için bir karbon kaynağı olarak hizmet eder..

fonksiyonlar

Asetil-CoA, çeşitli metabolik yollarda bulunur. Bunlardan bazıları şunlardır:

Sitrik asit döngüsü

Asetil CoA, bu çevrimi başlatmak için gereken yakıttır. Asetil koenzim A, sitratta bir oksalaketik asit molekülü ile birlikte, sitrat sentaz enzimi tarafından katalize edilen bir reaksiyon ile yoğunlaştırılır..

Bu molekülün atomları CO oluşturmak için oksidasyonlarına devam eder₂. Döngüye giren her bir asetil CoA molekülü için, ATP'nin 12 molekülü üretilir..

Lipid metabolizması

Asetil CoA, lipid metabolizmasının önemli bir ürünüdür. Bir lipidin bir asetil koenzim A molekülü haline gelmesi için, aşağıdaki enzimatik adımlar gereklidir:

- Yağ asitleri "aktifleştirilmelidir". Bu işlem, yağ asidinin CoA ile birleşmesinden oluşur. Bunun için bir ATP molekülü, bu birleşmeye izin veren enerjiyi sağlamak üzere ayrılır.

- Asil koenzim A'nın oksidasyonu, özellikle a ve β karbonları arasında meydana gelir. Şimdi, molekül asil-bir enoil CoA olarak adlandırılır. Bu adım, FAD'ın FADH'ye dönüştürülmesini içerir.₂ (hidrojenleri al).

- Önceki adımda oluşturulan çift bağ, alfa karbon üzerinde bir H ve beta üzerinde bir hidroksil (-OH) alır..

- Β-oksidasyon meydana gelir (β çünkü işlem o karbon seviyesinde gerçekleşir). Hidroksil grubu bir keto grubuna dönüştürülür.

- Bir koenzim A molekülü, karbonlar arasındaki bağı keser. Bahsedilen bileşik, kalan yağ asidine bağlanır. Ürün, asetil CoA'nın bir molekülüdür ve iki karbon atomu daha az olan bir diğer (son bileşiğin uzunluğu, lipidin başlangıç ​​uzunluğuna bağlıdır, örneğin, 18 karbona sahipse, sonuç, 16 nihai karbon olacaktır).

Bu dört aşamalı metabolik yol: iki asetil CoA molekülü nihai ürün olarak kalana kadar tekrarlanan oksidasyon, hidrasyon, oksidasyon ve tiyoliz. Yani, tüm asit kalitesi asetil CoA'ya geçer.

Bu molekülün Krebs döngüsünün ana yakıtı olduğunu ve ona girebileceğini hatırlamakta fayda var. Enerjik olarak, bu işlem karbonhidrat metabolizmasından daha fazla ATP'den kaynaklanır.

Keton cisimlerinin sentezi

Keton cisimlerinin oluşumu, lipit oksidasyon ürünü olan asetil koenzim A molekülünden meydana gelir. Bu rota ketogenez olarak adlandırılır ve karaciğerde görülür; özellikle, karaciğer hücrelerinin mitokondrisinde ortaya çıkar.

Keton gövdeleri, heterojen bir suda çözünür bileşik grubudur. Yağ asitlerinin suda çözünür versiyonlarıdır.

Temel rolü, belirli dokular için yakıt görevi görmektir. Özellikle açlık evrelerinde, beyin keton cisimlerini bir enerji kaynağı olarak alabilir. Normal şartlar altında beyin glikoza dönüşür.

Glyoksilat döngüsü

Bu rota sadece bitkilerde ve protozoa gibi diğer organizmalarda bulunan, glikozizom adı verilen özel bir organelde gerçekleşir. Asetil koenzim A, süksinat haline dönüştürülür ve tekrar Krebs asit döngüsüne dahil edilebilir.

Başka bir deyişle, bu yol Krebs döngüsünün belirli reaksiyonlarının atlanmasına izin verir. Bu molekül malaya dönüşebilir, bu da glikoza dönüşebilir.

Hayvanlar, bu reaksiyonun gerçekleştirilmesi için gerekli metabolizmaya sahip değildir; bu nedenle şekerler bu sentezini gerçekleştiremiyorlar. Hayvanlarda tüm asetil CoA karbonları CO'ya oksitlenir₂, biyosentetik bir yol için yararlı değildir.

Yağ asitlerinin bozunması nihai bir ürün olarak asetil koenzim A'ya sahiptir. Bu nedenle, hayvanlarda bu bileşik sentetik yollara yeniden eklenemez..

referanslar

1. Berg, J.M., Stryer, L. ve Tymoczko, J.L. (2007). biokimya. Geri döndüm.
2. Devlin, T.M. (2004). Biyokimya: Klinik uygulamaları olan ders kitabı. Geri döndüm.
3. Koolman, J. ve Röhm, K. H. (2005). Biyokimya: metin ve atlas. Ed. Panamericana Medical.
4. Peña, A., Arroyo, A., Gómez, A., ve Tapia R. (2004). biokimya. Editoryal Limusa.
5. Voet, D., ve Voet, J.G. (2006). biokimya. Ed. Panamericana Medical.