5 İlaç Türü ve Beyin ve Davranış Üzerindeki Etkileri
Beş var ilaç türleri aktif etkilerine göre, farklı etkilerle: esrar, afyon, uyarıcı, yasal (nikotin ve alkol) ve tasarımcı ilaçları.
Gerçekten de, birçok ilaç sürekli olarak ve bol miktarda alındığı takdirde, eğlence ilaçlarına benzer etken maddeler ve etkileri olduğundan, ilaçları kötüye kullanılan ilaçlarla ayıran çok ince bir çizgi var..
Bu nedenle, bu ilaçları gerçekten ayıran, kullanıcının aldığı dozdur. Örneğin, barbitüratlar Kaygıyı hafifletmek için kullanılan bir ilaç türüdür ancak yüksek dozlarda yatıştırıcı ve hipnotik bir ilaç olarak kullanılabilirler..
Uluslararası kontrol altındaki ilaçlar / ilaçlar, amfetamin tipi uyarıcılar, kokain, esrar, halüsinojenler, opiatlar ve hipnotik yatıştırıcıları içerir. Çoğu ülke, sağlığa zararlı olabileceği için kullanımını kısıtlamaya karar vermiştir..
İlaçların bazı fiziksel etkileri hoş gelse de, uzun sürmezler ve bağımlılığa neden olabilirler..
Her ne kadar bu makalede aktif prensiplere göre sınıflandırmamıza rağmen, yasal ilaçlar veya yasadışı ilaçlar olup olmadıklarına göre de sınıflandırılabilirler..
indeks
- 1 Etkin ilkelere göre 6 ana ilaç sınıfı
- 1.1 Esrar
- 1.2 Opiatlar
- 1.3 Uyarıcılar: kokain ve amfetamin
- 1.4 Yasal ilaçlar: nikotin ve alkol
- 1.5 Tasarım ilaçları: halüsinojenler ve ecstasy
- 2 ilgi makaleleri
- 3 Kaynakça
Aktif maddelere göre 6 ana ilaç sınıfı
kenevir
kenevir veya marihuana, genellikle kurutulmuş yapraklarını öğütmek ve içmek suretiyle alınır, ancak preslenmiş reçinesi tüketmek de olağandır. esrar, tütünle karıştırmak normaldir. Aktif prensibi THC (Delta-9-tetrahidrocarbocannabinol). THC, içindeki CB1 reseptörlerine bağlanır. kanabinoid sistemi.
Vücudumuzda, endojen kannabinoidlere sahip olduğumuzu gösteren, yani kendi organizmamız tarafından salgılanan doğal kannabinoidleri (örneğin, anandamid).
Ek olarak, merkezi sinir sistemimizdeki kannabinoid reseptörlerinin sayısı, diğer nörotransmitterlerden daha fazladır, beynin belirli bölgelerinde sayıları dopamin reseptörlerinden 12 kat daha yüksektir..
Kanabinoid sistem temel olarak motor koordinasyonunu yöneten beyincikte etkilidir; hayati fonksiyonları düzenleyen beyin sapında; ve striatumda, sırasıyla refleks hareketlerinden, hafızadan ve kaygıdan sorumlu olan hipokampus ve amigdala.
Beyin etkileri
Esrar alımı, özellikle de ödül sisteminden dopamin salınımını tetikleyen kanabinoid reseptörleri ile etkileşime giren kanabinoidleri serbest bırakır. çekirdek accumbens.
Dopamindeki bu artış, güçlendirici olarak çalışan ve tüketen kişiyi almaya devam ediyormuş gibi hissettiren hoş bir etki yaratır. Dolayısıyla sebep olan bağımlılık türü psikolojiktir..
Davranışsal etkiler
Düşük dozlarda ana davranışsal etkileri, öfori, bazı ağrıların azalması (örneğin oküler), anksiyete azalması, renklere ve vurgu seslerine duyarlılık, kısa süreli hafızanın azalması (yeni anılar). hareketler yavaşlar, iştah ve susuzluğu uyarır ve zaman bilincini kaybeder.
Yüksek dozlarda panik, toksik deliryum ve psikoza neden olabilir.
Tüm bu etkiler geçicidir, süreleri her kişinin hassasiyetine ve alınan miktara bağlıdır, ancak genellikle bir saatten fazla sürmez.
Kronik tüketicilerin büyük miktarlarda motivasyon azalması ve sosyal bozulma gibi uzun vadeli etkileri olabilir.
İlgi verileri
Bağımlılığa neden olur mu??
Yukarıda belirtildiği gibi, esrar uzun vadeli nöronal değişikliklere neden olmaz ve ödül sistemine etki eder, bu nedenle fiziksel ama psikolojik bağımlılığa neden olmaz.
Toleransa sebep olur mu?
Etkili, düzenli marihuana kullanıcıları her seferinde aynı miktarda ilaç gibi hissetmek onları daha az etki yapar ve aynı hissetmek için daha fazla miktarda tüketmek zorundadır..
Çekilmeye neden olur mu??
Son zamanlarda kronik olarak THC'ye maruz bırakılan fareler ile yapılan çalışmalarda, yoksunluktan muzdarip oldukları bulunmuştur. Çok muhtemel olmasına rağmen insanlarda da meydana gelip gelmediği henüz bilinmiyor..
Şizofreni yapabilir mi??
Kuei Tseng tarafından yapılan son bir araştırmada, ergenlik döneminde THC'nin sıçanlara tekrar tekrar tedarik edilmesinin, ventral hipokampusun GABAerjik bağlantılarının prefrontal korteks ile olan kontrolünde bir azalmaya neden olacak şekilde olgunlaşmasında bir eksikliğe neden olduğu bulundu. darbelerin. Yetişkinlere sıçanlarda esrar verildiğinde bu etki oluşmadı..
Şizofreni hastalarında, bu olgunlaşma açığının olduğu kanıtlanmıştır, ancak şizofreni geliştirmek için genetik yatkınlık ve kesin olarak yaşa çevre.
Bu nedenle ergenlik döneminde esrar tüketmenin tek gerçeği şizofreni yaratamaz Fakat eğer genetik yatkınlığı olan insanlarda indükleyebilir ve acı çekme şansını artırabilirseniz.
Terapötik bir ajan olarak kullanılabilir mi?
Esrar, anksiyolitik, yatıştırıcı, gevşetici, analjezik ve antidepresan gibi terapötik özelliklere sahiptir. Multipl skleroz gibi ağrıya neden olan çok sayıda hastalık için düşük dozlarda tavsiye edilir..
Bu ilaç türü hakkında daha fazla bilgi edinmek istiyorsanız, aşağıdaki videoyu tavsiye ederim:
afyon
afyon afyon haşhaş veya bitkisinin reçinesinden türetilmiş maddelerdir. Neredeyse herhangi bir şekilde yutulabilir, yenilebilir, tütsülenebilir, enjekte edilebilir ...
En yaygın afyon eroin, Genellikle intravenöz olarak uygulanan bu uygulama şekli özellikle tehlikelidir, çünkü gerekli hijyenik önlemler genellikle takip edilmez ve hastalıklar elde edilebilir..
Esrarda olduğu gibi endojen opioidler, Bunlardan en önemlisi "beynin kendisinin morfini" denilen opioid peptidleridir. Bu opioidler, en önemlisi mu (μ), delta (∂) ve kappa (k) cinsleri olan opioid reseptörlerini bağlar..
Endorfinler ve enkefalinler gibi endojenik afyonlar afyon nöronlarında depolanır ve nörotransmisyon sırasında serbest bırakılır ve takviye ve haz hissine aracılık etmek için ödül sistemine etki eder.
Beyin etkileri
Opioidler, beyin inhibe edici sisteminde nöronları yavaşlatan ve diğer nörotransmiterlerin iletimini yavaşlatan bir nörotransmiter olan GABA'ya etki eder.
GABA işlevini engelleyerek çekirdek accumbens (ödül sisteminin yapısı), halihazırda serbest bırakılmış olan dopaminin geri alınması engellenir, vücudumuzun yeterli dopamin olmadığına inanması sağlanır, bu nedenle bu nörotransmiterin torrenti boşaltılır ve zevk.
Davranışsal etkiler
Opioidlerin etkileri sakinlerden analjeziye (hem fiziksel hem de psikolojik) kadar değişebilir. Her ne kadar kronik bir alım hem endojen hem de eksojen uyarıcılara tam duyarsızlaşmaya neden olabilir.
Yüksek dozlarda ana güçlendirici özellik olan öfori, ardından derin bir huzur, uyuşukluk, duygusal değişkenlik, zihinsel obnubilación, ilgisizlik ve motor yavaşlığı görülür..
Bu etkiler birkaç saat sürebilir. Doz aşımı çekiyorsanız, solunum sistemini sıkıştırabilir, komaya erişebilir.
İlgi verileri
Bağımlılığa neden olur mu??
Gerçekten de, opiatların kronik olarak uygulanması, hem opioid reseptörlerini modifiye ettiği hem de ödül sistemini etkilediği için hem fiziksel hem de psikolojik bağımlılığa neden olmaktadır..
Böylece, bu maddeye bağımlı insanlar onu hem hoş etkiler hem de almamanın olumsuz etkileri için tüketmeye devam ediyor..
Toleransa sebep olur mu?
Cevap evet, ayrıca tolerans oldukça hızlı bir şekilde başlıyor, bu ilacı hissetmek için fazla zaman harcıyor, çünkü opioid reseptörleri oldukça hızlı adapte oluyor.
Daha önce açıklandığı gibi, tolerans, bireyin etkilerini hissetmek için her seferinde daha fazla ilaç alması gerektiği anlamına gelir, bu nedenle uzun vadede öforiyi hissetmek için gereken doz aşırı doza neden olabilir.
Çekilmeye neden olur mu??
Opiatların kronik tatbikatı alıcıları modifiye eder, adapte olur ve daha az hassas hale getirir, böylece bir zamanlar hoş olan uyaranlar sona erer. Yoksunluk sendromunun ana belirtileri taşikardi, titreme ve terleme ile karakterize disfori, sinirlilik ve otonom hiperaktivitedir..
Terapötik bir ajan olarak kullanılabilir mi?
Evet, ve aslında, kullanılan morfin Düşük dozlarda sedasyona neden olan, ancak yüksek dozlarda komaya ve hatta ölüme neden olabilen bir opiat türüdür. Kronik uygulaması diğer opioid maddelerle olduğu gibi bağımlılık, tolerans ve yoksunluğa neden olur..
Bu ilaç türü hakkında daha fazla bilgi edinmek istiyorsanız, aşağıdaki videoyu tavsiye ederim:
Uyarıcılar: kokain ve amfetamin
Ana uyarıcı ilaçlar kokain ve amfetamin ve "çatlak" veya metamfetamin gibi türevleri.
Kokain koka yaprağından ekstrakte edildi, eskiden doğrudan yakıldı ve tüketildi, ancak günümüzde işlenişi çok daha karmaşık, ilk başta koka yaprağı, bütün adaçayı çıkana kadar, o "et suyuna" kadar basıldı kireç ekleyin (dolayısıyla kokain beyaz bir tozdur), sülfürik asit ve kerosen sabitleyici olarak işlev görür ve kokainin beyindeki etkilerini arttırır.
Gördüğünüz gibi kokainin "bileşenlerin listesi" sağlıklı değildir, bileşikleri çok toksiktir ve kokatanın kendisinden daha zararlı olabilir.
Buna ek olarak, genellikle burundan çekilir, bu da oldukça tehlikelidir çünkü ilacı burun kan damarlarından en kısa sürede beyne ulaştırır, bu prosedür burun septumunu giyerken büyük fiziksel hasara neden olur.
Şu anda Güney Amerika’nın bazı yerli halklarında hala koka yaprağını tüketiyor, onu enerji için çiğniyor ve “irtifa hastalığı” denilen şeyi hafifletiyor.
çatlak, veya baz, taş şeklinde satılan bir kokain türevidir. Buruşturulabilir, enjekte edilebilir veya tütsülenebilir. Etkisi kokainden daha yoğundur çünkü metabolize edilmesi daha az zaman alır.
amfetamin Haplarla satılan ve genellikle ağızdan alınan ve ayrıca ağız yoluyla verilen bir tür sentetik ilaçtır. metamfetamin.
Uygulama şekli nedeniyle, kokain ve türevlerinden daha az yoğun etkileri olma eğilimindedir. Çalışma şekli karmaşıktır ve bize gösterdikleri gibi bunu yapabilmek için kimyayı bilmek gereklidir. Kötü kırma.
Beyin etkileri
Her ikisi de kokain olarak amfetamin dopamin taşıyıcıyı (DAT) bloke ederek etki eder, bu şekilde dopamin gibi önemli alanlarda serbesttir ve konsantre edilir. çekirdek accumbens, donatı sisteminin alanı.
Amfetamin, dopamin taşıyıcıyı bloke etmenin yanı sıra, reseptörleri bloke eder, böylece dopamin tekrar ele geçirilemez ve kullanılana kadar gittikçe daha fazla üretmeye ve konsantre olmaya devam eder. Dopamin normal olarak aktif olandan 300 kat daha uzun süre aktif kalabilir.
Dopamin, beyindeki en önemli nörotransmiterlerden biridir, uyarıcı ilaçların dopamin üzerindeki etkileri, motivasyona dahil olan alanları (limbik alan) ve eylemlerimizin kontrolünü (prefrontal korteks) ve ayrıca ilgili devreler ile ilgili etkiler bellek (hem açık hem de kapalı).
Uyarıcılar, yıllarca süren yoksunluktan sonra bile, uzun süreli kalıcı beyin değişiklikleri üretir. McCann tarafından yapılan bir çalışmada, kronik metamfetamin kullanıcılarının dopamin reseptörlerinin sayısının belirgin şekilde azaldığı ve bu reseptör açığının 3 yıl devamsızlıktan sonra devam ettiği tespit edildi..
Dopamin reseptörlerinin kaybı, bu insanların yaşlandıklarında Parkinson hastası olma riskini artırır.
Davranışsal etkiler
Başlıca etkiler, öfori ve genellikle daha fazla aktivite ve kelime bilgisi ile sonuçlanan enerjideki artıştır..
Yüksek dozlarda, tüketicilerin bir orgazmdan daha iyi olarak tanımladıkları yoğun bir zevk hissi uyandırır, ancak miktar artarsa titreme, duygusal değişkenlik, ajitasyon, sinirlilik, paranoya, panik ve tekrarlayan veya basmakalıp davranışlar oluşabilir..
Yüksek dozlarda kaygı, paranoya, halüsinasyonlar, hipertansiyon, taşikardi, ventriküler sinirlilik, hipertermi ve solunum depresyonu olabilir..
Aşırı doz, kalp yetmezliği, felç ve nöbetlere neden olabilir.
İlgi verileri
Bağımlılık yaratır mı??
Uyarıcı ilaçlar hem fiziksel hem de psikolojik bağımlılık yaratır, çünkü alım sırasında sadece ödül sistemini aktive etmekle kalmaz, aynı zamanda uzun vadede değiştirir.
Tolerans üretiyor mu?
Evet, uyarıcıların kronik olarak verilmesi ödül sisteminde, dopamin konsantrasyonundaki artışa adapte olan ve buna alışan değişiklikler yapar, bu da sistemi aktive etmek için her seferinde daha fazla dopamine ihtiyaç duyulduğu ve kişinin doz alması gerektiği anlamına gelir. İlacın etkilerini hissetmek daha yüksek.
Çekilmeye neden olur mu??
Gerçekten de, aşırı tüketilmeleri nedeniyle dopaminerjik nöronlarda üretilen değişiklikler, ilaç tüketilmediğinde rahatsız edici semptomlara neden olmaktadır..
Bu aşırı aktivasyon aksonal dejenerasyona ve nöronal ölüme neden olabilir ve buna denilen bozukluğa benzer semptomlara neden olabilir. burn-out, genellikle uzun süreler boyunca yüksek stres düzeyleriyle ilişkilendirilir.
Çekilme belirtileri arasında uyuşukluk ve anhedonia (herhangi bir uyarıcı ile zevk eksikliği) ve uzun süreli bilişsel etkinlik kaybı, depresyon ve hatta paranoya vardır..
Bu etkiler, kişiyi, görevlerini bir kenara bırakıp kendisini ve etrafındaki insanları tehlikeye atarak büyük bir ivme ile uyuşturucu aramasını sağlar..
Bazı hazları hissetmek için aşırı zevkli duyumlar aramak da olağandır, çünkü anhedonia yüzünden bunu hissetmekte zorlanırlar, bu korunmasız cinsel ilişki gibi zorlayıcı davranışlar yapmalarına ve herhangi bir ayrımcılık yapmamalarına neden olabilir..
Terapötik ajanlar olarak kullanılabilirler mi?
Amfetamin, uyku bozukluklarını, özellikle gün içindeki uyku hali problemleriyle ilgili olanları tedavi etmek ve DEHB semptomlarını hafifletmek için kullanılabilir..
Bu ilaç türü hakkında daha fazla bilgi edinmek istiyorsanız, aşağıdaki videoyu tavsiye ederim:
Yasal ilaçlar: nikotin ve alkol
nikotin Genellikle kalbe, akciğerlere ve diğer dokulara zarar veren katran gibi diğer birçok toksik ve kanserojen bileşen taşıyan sigaralarda uygulanan tütün yapraklarından elde edilir..
Yanmanın yanı sıra, karbon monoksit ve hidrokiyanik gaz gibi yüksek derecede tehlikeli olan kimyasal reaksiyonlarla da diğer bileşikler oluşur. İspanya, Avrupa Birliği'nde (AB) en çok sigara içen yüzdesi olan dokuzuncu ülke, nüfusun% 29'u sigara içen.
alkol Alkollü fermantasyon veya damıtma ile yapılabilecek bir alkollü içecek formunda alınır. İslam devleti dışındaki tüm ülkelerde yasal bir uyuşturucudur..
Bir hastalık veya rahatsızlıktan muzdarip birçok insan, “kendi kendine ilaç” a karışır, şaşırır ve sorunları hakkında düşünmez, bu nedenle alkolizm, birçok diğer rahatsızlığı olan bir eşlik eden hastalıktır..
İspanya’daki Dünya Sağlık Örgütü’ne göre, kişi başına yılda yaklaşık 11 litre su içen dünya oranının çok üstünde olan kişi başına yılda 11 litre su içiyoruz..
Beyin etkileri
Nikotin, asetilkolin ağının nikotinik reseptörlerine etki eder ve yüksek dozlarda dopamin salgılanmasını destekler. Ek olarak, bir başka tütün bileşeni, ödül sistemini etkileyen dopaminin tahrip olmasını önleyen bir monoamin oksidaz inhibitörüdür (MAOI)..
Alkol, GABA reseptörlerine etki eder, merkezi sinir sistemi üzerindeki inhibe edici etkisini kuvvetlendirir ve genel bir beyin yavaşlamasını tetikler. Ek olarak, aynı zamanda merkezi sinir sisteminin depresyonunu artıracak olan uyarıcı etkisini iptal ederek, glutamaterjik sinapslara da etki eder..
Ayrıca, takviye edici etkilerini açıklayabilecek olan opioid ve kanabinoid reseptörlerine katılarak ödül sistemine etki eder..
Davranışsal etkiler
Nikotin, genellikle rahatlatıcı bir etkisinin olmadığı düşünülenlerin aksine, aktive edici ve zihinsel uyarıcı etkilere sahiptir. Daha sonra açıklanacağı gibi, tütün bağımlısı bir kişinin sigara içmemesi durumunda "maymun" a maruz kalacağı ve onu sakinleştirmek için sigaraya geri dönmesi gerekeceği.
Alkol, gevşeme, uyuşukluk ve azaltılmış refleksleri üreten merkezi sinir sisteminin depresanıdır, bilişsel düzeyde sosyal disinhibisyona neden olur, bu yüzden genellikle sosyal toplantılarda ve partilerde alınır..
İlgi verileri
Bağımlılık üretiyorlar mı?
Hem nikotin hem de alkol fiziksel ve psikolojik bağımlılık yaratır. Nikotin, GABAerjiklerde kolinerjik reseptörlerde ve alkolde uzun vadeli değişiklikler üretir, bu da neden oldukları fiziksel bağımlılığı açıklar. Psikolojik bağımlılık açıklandı çünkü her iki madde de ödül sistemine etki ediyor.
Tolerans üretiyorlar mı?
Evet, her iki ilaç da, alma ve alma arasındaki sürenin giderek kısaldığını ve dozların arttığını teşvik eden toleransı arttırır..
Yoksunluk sendromuna neden olurlar mı??
Etkili ikisi de yoğun bir yoksunluk sendromuna neden olur.
Sigara içen bir puro içmeye başladığında, ödül sistemi başlar ve ona zevk veren dopamin salgılar..
Ancak puro bittiğinde, dopamin reseptörleri dopamin miktarına uyum sağlamak için hassaslaştırılırlar, böylece geçici olarak etkisiz hale gelirler ve yoksunluk için tipik olan gerginlik acı çekmeye başlar..
Bu inaktivasyon yaklaşık 45 dakika sürer (bir sonraki sigarayı yakmak için ortalama bir sigara içen süre vardır), bu nedenle her pakette 20 sigara vardır, bu nedenle tam bir gün sürebilir.
Alkol, GABA reseptörlerini uyararak beyni yavaşlattığından, vücut bu reseptörlerin inhibisyonunu hafifletmek için elimine ederek kendini savunur. Böylece kişi artık alkol tüketmiyorsa normalden daha az GABA reseptörü bulunur..
Sinirlilik, titreme, kaygı, karışıklık, tıkanma, terleme, taşikardi, yüksek tansiyon vb. Korsakoff sendromu, deliryum tremenine ve alkolizmle ilişkili bir hafıza bozukluğuna neden olabilen.
Bu ilaç türü hakkında daha fazla bilgi edinmek istiyorsanız, aşağıdaki videoyu tavsiye ederim:
Tasarım ilaçları: halüsinojenler ve ecstasy
Ana olanlar tasarımcı ilaçlar onlar LSD (veya asit), meskalin, PCP (veya melek tozu), coşku (MDMA) ve ketamin. Bu ilaçlar genellikle duyusal deneyimler, görsel yanılsamalar, halüsinasyonlar ve hem dış hem de iç uyaranların algılanmasındaki bir artışla ilişkilendirilen “seyahat” olarak adlandırılan zehirlenmelere neden olurlar, bu etki psychedelic olarak adlandırılır..
Bu tür maddelere genellikle "disko ilaçlar" denir çünkü bu bağlamda sıklıkla kullanılırlar..
Beyin etkileri
Halüsinojenler, başlıca serotoninerjik sistemi (LSD gibi) ve esas olarak noradrenerjik ve dopaminerjik sistemi (amfetamin ve MDMA gibi) etkileyenler olmak üzere iki tipte olabilir. Gerçekte, tüm bu sistemler birbirine bağlı ve aşağıda göreceğimiz gibi etkileşime girmesine rağmen.
Halüsinojenlerin nasıl davrandığının bir örneği olarak, LSD'nin eylemini tartışacağız. Bu bileşik 5HT2A reseptörlerine (serotonin reseptörleri) bağlanır ve duyusal algıların aşırı duyarlılığına neden olur.
Aynı zamanda beyin aktivitesini hızlandıran glutamatı etkiler, aktivasyonu düşüncenin hızını ve akıl yürütme sorunlarını açıklar. Dopamin devrelerinin aktivasyonu, öfori hissini açıklar.
Ecstasy, ruh halinin önemli bir düzenleyicisi olan serotonin üzerinde etkilidir. Serotonin taşıyıcısını bloke ederek yeniden alımını önler.
Serotoninin fazlalığı, neşe ve empati hissine neden olur, ancak serotonin rezervleri tamamen boş kalır, nöronlar artık eskisi gibi işlev göremez ve bu olduğunda, birey 2 güne kadar sürebilen bir tür üzüntü ve ağırlık hisseder.
Davranışsal etkiler
Halüsinojenlerle sarhoşluk görsel yanılsamalara, makropsi ve mikropyaya, duygusal ve duygusal değişkenliğe, zamanın öznel yavaşlığına, renk ve ses algısının yoğunlaşmasına, duyarsızlaşma, derealizasyon ve berraklık hissine neden olabilir..
Ayrıca fizyolojik düzeyde endişe, bulantı, taşikardi, artmış kan basıncı ve vücut sıcaklığına neden olabilir. Akut zehirlenme durumlarında genellikle "kötü yolculuk" olarak adlandırılan panik belirtileri üretebilir, bu belirtiler arasında oryantasyon bozukluğu, ajitasyon ve hatta deliryum bulunur.
Ecstasy, striatuma etki eder ve hareketleri kolaylaştırır ve belli bir coşku yaratır, aynı zamanda korkuların ortadan kalkmasını ve empatinin artmasını açıklayan amigdala üzerine de etki eder. Uzun vadede prefrontal kortekste, nörotoksik olabileceği serotoninerjik nöronlara zarar vererek, depresyonu bozabilecek geri dönüşümsüz bir hasara neden olur..
Bu maddelerin aşırı dozda alınması aşırı yüksek sıcaklıklar, nöbetler ve komaya neden olabilir.
İlgi verileri
Bağımlılık üretiyorlar mı?
Fiziksel ama psikolojik bağımlılık ürettiğine dair kanıt yok.
Tolerans üretiyorlar mı?
Evet, tolerans hızlı, bazen tek bir dozdan sonra oluşturulur.
Yoksunluk sendromu üretiyorlar mı?
Yoksunluk sendromu ürettiğine dair kanıt yok.
Terapötik ajanlar olarak kullanılabilirler mi?
Evet, örneğin travma sonrası stres sendromundan muzdarip olan hastalara yardım etmek için kullanılabilirler, çünkü amigdalaya etki ettikleri zaman, korku üzerine etki ederler ve etkisi sürerken insanlara zaman kazandıracak olan etkilerini azaltır veya ortadan kaldırırlar. Bu sendrom ile stres olmadan korku tedavisi ve yüzleşmek.
Bunun dezavantajı, küçük dozlarda bile ecstasy'nin beyinde nörodejeneratif olmasıdır..
İlgili makaleler
İlaçların sonuçları.
Uyarıcı ilaç türleri.
Bağımlılık yapan ilaç türleri.
Halüsinojenik ilaçlar.
Solunum ilaçları.
Uyuşturucu bağımlılığının nedenleri.
İlaçların sinir sistemi üzerine etkileri.
referanslar
- Caballero, A., Thomases, D., Flores-Barrera, E., Cass, D. ve Tseng, K. (2014). Ergenlik döneminde erişkin prefrontal kortekste GABAerjik bağımlı giriş spesifik plastisitenin düzenlenmesi. Psikofarmakoloji, 1789-1796.
- Carlson, N.R. (2010). Uyuşturucu Kullanımı N. R. Carlson, Davranış Fizyolojisi (s. 614-640). Boston: Pearson.
- EFE. (29 Mayıs 2015). RTVE. 2012'den bu yana düşüşe rağmen en yüksek sigara içen yüzdeye sahip olan 9. AB ülkesi İspanya'dan alındı..
- Uyuşturucu bağımlılığı, DSÖ Uzman Komitesi. (2003). DSÖ, teknik raporlar serisi. Cenevre.
- DSÖ çalışma grubu. (1973). Gençlik ve uyuşturucular Cenevre.
- Stahl, S.M. (2012). Ödül bozuklukları, uyuşturucu kullanımı ve tedavisi. S.M. Stahl, Stahl'ın Temel Psikofarmakolojisi (sayfa 943-1011). Cambridge: UNED.
- Valerio, M. (12 Mayıs 2014). Dünya İspanya'dan elde edilen dünya alkol tüketim oranını iki katına çıkardı.