Psikofarmakoloji nedir?



psikofarmakoloji (Yunancadan Pharmakon "Uyuşturucu"), ilaçların hem sinir sistemi hem de davranışlarındaki etkilerini inceleyen bilim olarak tanımlanmaktadır..

Kolloquial olarak genellikle rekreasyonel kullanım için alınan belirli psikotropik maddelere (merkezi sinir sistemine etki eden) ilaç denir, ancak psikoloji ve tıp alanında ilaçları önemli ölçüde değiştiren herhangi bir dış psikotropik madde dahil edilir. hücrelerimizin nispeten düşük dozlarda normal çalışması.

Vücudumuzun nörotransmiterler, nöromodülatörler veya hormonlar gibi psikotropik ilaçlara benzer etkileri olan kendi kimyasal maddelerini (endojen maddeler) ürettiği için, ilacın ilaç olarak kabul edilmesi için harici (veya dışsal) olması gerektiğini belirtir..

İlaçların düşük dozlarda önemli değişikliklere neden olduğunu açıklığa kavuşturmak önemlidir, çünkü yüksek dozlarda hemen hemen her madde hücrelerimizde değişikliklere neden olabilir, büyük miktarlarda su bile hücrelerimizi değiştirebilir.

İlaçların etkisi esas olarak etki yerine bağlıdır, etki yeri ilaç moleküllerinin değiştireceği hücrelerin moleküllerine bağlandıkları, biyokimyasal olarak bu hücreleri etkiledikleri noktadır..

Psikofarmakoloji çalışmaları, hem psikiyatristler hem de psikologlar için faydalıdır, psikiyatristler için, psikolojik bozuklukları tedavi etmek için psikofarmakolojik tedavilerin geliştirilmesinde ve psikologların, sinir sistemi hücrelerinin işleyişini ve davranışları ile ilişkisini daha iyi anlamaları için faydalıdır..

Bu makalede psikofarmakolojiyi psikologlar veya konuyla ilgili eğitim almış kişiler için ve ayrıca genel halk için faydalı bir şekilde tanımlamaya çalışacağım. Bunun için önce psikofarmakolojinin bazı temel kavramlarını açıklayacağım.

Psikofarmakolojinin ilkeleri

farmakokinetik

farmakokinetik ilaçların absorbe edildiği, dağıtıldığı, metabolize edildiği ve atıldığı işlemin incelenmesi..

İlk adım: İlaçların verilmesi veya alınması

İlacın etkisinin süresi ve yoğunluğu büyük ölçüde, ritmini ve kan dolaşımına ulaşan ilacın miktarını değiştirdiği için tatbik edildiği yola bağlıdır..

İlaçların ana uygulama yolları şunlardır:

  • enjeksiyon. Laboratuar hayvanlarına ilaç vermenin en yaygın yolu, onları enjekte etmektir, genellikle ilacın sıvı bir çözeltisi hazırlanır. İlacın enjekte edilebileceği birkaç yer var:
    • İntravenöz yol. Bu yol en hızlıdır çünkü ilaç doğrudan damarlara enjekte edilir, bu yüzden kan dolaşımına hemen girer ve birkaç saniye içinde beyine ulaşır. Tüm doz aynı anda beyne ulaştığı için bu yolla uygulama tehlikeli olabilir ve eğer birey veya hayvan özellikle hassassa, ilkinin etkisini önleyen başka bir ilacı uygulamak için çok az zaman olacaktır..
    • İntraperitoneal yol. Bu yol da intravenöz yol kadar hızlı olmasa da oldukça hızlıdır. İlaç karın duvarına, özellikle intraperitoneal boşluğa (mide, bağırsaklar, karaciğer gibi iç karın organlarını çevreleyen alan) enjekte edilir. Bu uygulama yolu küçük hayvanlarla yapılan araştırmalarda yaygın olarak kullanılmaktadır..
    • Kas içi rota. İlaç doğrudan kol veya bacak kasları gibi uzun bir kas içine enjekte edilir. İlaç kan dolaşımına kasları çevreleyen kılcal damarlardan girer. Bu yol, uygulamanın yavaş olması gerektiğinde iyi bir seçenektir; çünkü bu durumda, ilaç, kan damarlarını (efedrin gibi) daraltan ve kas içindeki kan dolaşımını geciktiren başka bir ilaçla karıştırılabilir..
    • Deri altı kullanımı. Bu durumda, ilaç derinin hemen altındaki boşluklara enjekte edilir. Bu uygulama şekli, yalnızca küçük miktarlarda ilaç enjekte edildiğinde kullanılır, çünkü büyük miktarlarda enjeksiyon yapmak acı verici olabilir. İlacın yavaşça salınmasının istendiği durumlarda, bu ilacın katı hapları bir silikon kapsül içinde hazırlanabilir veya sokulabilir ve subkutan alanda implante edilebilir, bu şekilde ilaç azar azar emilir..
    • İntraserebral ve intraventriküler yol. Bu yol kan bariyerini geçemeyen ilaçlarla birlikte kullanılır, bu nedenle doğrudan beyine, beyin omurilik sıvısına veya beyin omurilikine (beyin ventriküllerine) enjekte edilir. Beyine doğrudan enjeksiyonlar genellikle sadece araştırmada ve çok az miktarda ilaçla birlikte kullanılır. Ventriküllerdeki enjeksiyonlar nadiren kullanılır ve ciddi bir enfeksiyon varsa antibiyotik vermek için kullanılır..
  • sözlü. Psikotropik ilaçları insanlara vermek en yaygın yoldur, genellikle hayvanlarla kullanılmaz, çünkü tadını beğenmezlerse bir şeyler yemelerini zorlaştırır. Bu yolla verilen ilaçlar ağızda bozulmaya başlar ve mideyi besleyen damarlar tarafından emildikleri midede bozulmaya devam eder. Ağız yoluyla verilemeyen bazı maddeler vardır, çünkü bunlar mide asidi veya sindirim enzimleri tarafından tahrip olur (bu, örneğin insülin olur, bu yüzden genellikle enjekte edilir)..
  • Dil altı rotası. Bu uygulama şekli ilacın dilin altına yerleştirilmesinden ibaret olup, psikotropik ilaç ağızdaki kılcal damarlar tarafından emilecektir. Bariz nedenlerden dolayı, bu yöntem yalnızca insanlarla kullanılır, çünkü bu şekilde bir hayvanla işbirliği yapmak zor olacaktır. Nitrogliserin, genellikle bu yoldan tatbik edilen bir ilaç örneğidir, bu ilaç vazodilatördür ve koroner arterlerdeki bir tıkanmanın neden olduğu anjina ağrısını hafifletmek için alınır..
  • İntrarektal yol. İlaçlar, fitil formunda anüs içine sokularak uygulanır, bir kez sokulduğunda, anal muskülatürü sulayan damarlardan kan dolaşımına girer. Bu yol genellikle hayvanlarla kullanılmaz, çünkü sinirlenirlerse dışkı alabilirler ve ilacın emilmesi için zaman vermezler. Bu uygulama şekli, mideye zarar verebilecek ilaçlar için endikedir..
  • soluk alma. Nikotin, esrar veya kokain gibi soluma yoluyla uygulanan birçok eğlence ilacı vardır: Genellikle bu yolla uygulanan psikotrop ilaçlara gelince, anestetik maddeler genellikle gaz şeklinde meydana geldiğinden ve etki oldukça hızlı göründüğünden çünkü ilacın akciğerlerle beyin arasındaki yolu oldukça kısadır..
  • Topikal rota. Bu rota türü, cildi ilacı uygulamak için bir araç olarak kullanır. Bütün ilaçlar doğrudan cilt tarafından emilemez. Hormonlar ve nikotin genellikle bu şekilde cilde yapışan yamalar kullanılarak uygulanır. Bir başka topikal yol, burun içinde bulunan mukozadır, bu yol genellikle etki neredeyse acil olduğundan, kokain gibi rekreasyonel ilaçların kullanımı için daha fazla kullanılır..

İkinci adım: İlacın vücut tarafından dağılımı

İlaç kan dolaşımına girdikten sonra, genellikle beyinde bulunan etki yerine ulaşması gerektiğinde, ilacın bu yere ulaşma hızı birkaç faktöre bağlıdır:

  • İlacın çözünürlüğü. Kan-beyin bariyeri suda çözünen maddelerin beyine girmesini önler (suda çözünebilir), fakat yağda çözünen moleküllerin geçmesine izin verir (lipitlerde çözünür), böylece beyin içinde hızla dağılırlar. Örneğin, eroin morfinden daha fazla yağda çözünür, bu nedenle eski beyine daha erken ulaşacak ve daha hızlı etkileri olacaktır..
  • Plazma protein bağlanması. Kan akışına girdikten sonra, ilacı oluşturan bazı moleküller, diğer bileşikleri oluşturan plazma proteinlerine bağlanabilir, daha fazla molekül, plazma proteinlerine katıldıkça, daha az miktarda ilaç beyne ulaşır..

Üçüncü adım: Psikofarmasötik eylem

Bu adım, psikofarmakoloji alanında en ilginç ve en çok incelenen adımdır. Psikotrop ilaçların eylemleri iki geniş kategoriye dahil edilebilir: agonistleri belirli bir nörotransmitterin sinaptik iletimini kolaylaştırırlarsa veya antagonist eğer zorlaştırırsa İlaçların bu etkileri, psikotropik ilaçların moleküllerinin, sinaptı kolaylaştıran veya engelleyen nöron içinde belirli bir yere etki etmesi nedeniyle oluşur. Bu yüzden, eylemini anlamak için, sinapsın ne olduğunu ve nasıl üretildiğini bilmek gereklidir, sinapsın nasıl gerçekleştiğini bilmeyenler ve hatırlamak isteyenler için, aşağıdaki tablodan ayrılıyorum..

  • Nörotransmiterlerin sentezinde. Nörotransmiterlerin sentezi enzimler tarafından kontrol edilir, böylece bir ilaç bir enzim tipini etkisiz hale getirirse nörotransmitter yaratılmaz. Örneğin, paraklorofenilalanin, serotoninin sentezi için gerekli olan bir enzimi (triptofan hidroksidaz) inhibe eder, bu nedenle paraklorofenilalaninin, serotonin seviyelerini azalttığı söylenebilir..
  • Aksona sinaps yapmak için gerekli yapıları taşırken. Sinapsta kullanılan elementler genellikle çekirdeğin yakınındaki organellerde ortaya çıkar ve sinapsın gerçekleştirildiği aksonlara taşınması gerekir; eğer onları nakletmekten sorumlu yapılar bozulursa, sinaps yapılamaz ve ilaç bir antagonist olarak görev yapar. Örneğin, kolşisin (gut ataklarını önlemek için kullanılır), nörotlar içinde taşınan, mikrotübüllerin etkili bir şekilde gelişmesini ve sinapsın bozulmasını önleyen mikrotübüller oluşturmak için gerekli olan tübüline bağlanır.
  • Eylem potansiyellerinin alımı ve sürüşünde. Bir nöronun aktive olması için, bazı uyaranların alınması (elektriksel ya da kimyasal olabilir), kimyasal uyaranın alınması için dendritlerin presinaptik reseptörlerinin aktif olması gerekir (nörotransmiterlerin birleştiği yer), ancak bu alıcıları bloke eden bazı ilaçlar vardır. presinaptik ve eylem potansiyellerinin yürütülmesini engelleyin. Örneğin, tetrodotoksin (kirpi balığı balığında bulunur) presinaptik sodyum kanallarını (iyon kanalları) bloke eder, böylece aktivasyonlarını önler ve sinir iletimini keser.
  • Nörotransmiterlerin veziküllerde depolanmasında. Nörotransmiterler sinaptik veziküllerde aksona depolanır ve taşınır, bazı psikotropik ilaç bileşikleri veziküllerin yapısını değiştirebilir ve işleyişini değiştirebilir. Örneğin, reserpin (antipsikotik ve antihipertansif) vezikülleri, nörotransmiterlerin "kaçtıkları" ve böylece sinaps yapamadıkları gözenekleri geliştirmelerine neden olan vezikülleri değiştirir.
  • Sinaptik yarığa nörotransmiterleri bırakma sürecinde. Nörotransmiterleri serbest bırakmak için veziküller aksonların yakınındaki presinaptik membrana bağlanmalı ve nörotransmiterlerin içinden çıkabileceği bir delik açmalıdır. Bazı ilaçlar vezikülün presinaptik zara birleşmesini kolaylaştırır ve diğerlerini zorlaştırır. Örneğin verapamil (hipertansiyonu tedavi etmek için) kalsiyum kanallarını bloke eder ve nörotransmiterlerin serbest kalmasını önlerken, amfetaminler, adrenalin ve dopamin gibi katekolamin nörotransmiterlerinin salınımını kolaylaştırır. Meraklı bir örnek, kara dulun (latrotoksinler içeren) zehirinin etki mekanizmasıdır, bu bileşik, asetilkolin salınımının fazlalığına neden olur, rezervlerimizi ve nedenlerini azaltan asetilkolin salınımını sağlar. yorgunluk hali ve sonunda kas felci.
  • Postsinaptik reseptörlerinde. Serbest bırakıldıktan sonra, nörotransmiterler, bir sonraki nöronu aktive etmek için postsinaptik reseptörlere bağlanmalıdır. Postinaptik reseptörlerin sayısını değiştirerek veya onlara katılarak bu işlemi etkileyen bazı ilaçlar vardır. Alkol, ilk tipin bir örneğidir, tıkanma durumunu üreten GABAerjik inhibitör nöronlardaki reseptör sayısını arttırır (bu etki uzun süre alkol kullanılmaya devam ederse bu etki kaybedilse de). Post sinaptik reseptörlerini bloke eden ilaçlara bir örnek nikotindir, bu ilaç asetilkolin reseptörlerini bloke eder ve etkilerini önler.
  • Nörotransmiterlerin modülasyonunda. Nöronlar dendritlerde presinaptik otorekeptörlere sahiptir, bu reseptörler, nöronun sinapsta dışarı attığı aynı nörotransmiter ile birleştirilir ve işlevi, nörotransmiterin seviyelerini kontrol etmek olan fonksiyonudur: birçok nörotransmiter reseptörlere bağlanırsa, bu nörotransmiterin üretimi kesilecektir Birleşmişlerse birkaç tanesi üretilmeye devam edecektir. Bazı ilaçlar bu reseptörleri bloke eder ve nörotransmiterlerin üretimini hem kolaylaştırabilir hem de inhibe edebilir, çünkü bu reseptörleri aktive eden ilaçlar aynı nörotransmiteriymiş gibi (bunun üretimini inhibe edeceklerdir), bazıları ise aktivasyonlarını önlemeye engeller (bunun kolaylaştırılmasını sağlar) nörotransmiterlerin serbest bırakılması). Bu etkinin bir örneği, kafein ile olan şeydir, kafein molekülleri, endojen bir bileşik olan (kendimiz tarafından üretilen) adenosinin otorekeptörlerini bloke eder, bu, bu bileşiğin artık serbest bırakılmadığı ve inhibe edici ve yatıştırıcı işlevini önlediği anlamına gelir..
  • Nörotransmiterlerin geri alımında. Bir sonraki nöronu aktive etmek için sinaps içinde kullanıldıklarında, nörotransmiterler presinaptik nöron tarafından onları etkisiz hale getirmek ve bozmak için yeniden ele geçirilir. Nörotransmiterlerin geri alımından sorumlu reseptörlere bağlanan ve geri alımını inhibe eden ilaçlar vardır, örneğin, amfetaminler ve kokain, bu etkiyi dopaminerjik nöronlarda üretir, bu nedenle dopamin sinaptik yarıkta serbest kalır ve diğer nöronları aktive etmeye devam eder. Dopamin arzının tamamının tükenmesi ve yorgunluk hissinin gelmesi. Bu şekilde hareket eden antidepresanlar da vardır, bu nörotransmitterin seviyelerini korumaya veya arttırmaya yardımcı olan serotonin geri alım inhibitörleri (SSRI'ler)..
  • Nörotransmiterlerin etkisizleştirilmesinde. Bunlar yeniden ele geçirildikten sonra, nörotransmiterler metabolize edilir, yani, onları etkisiz hale getirmek ve prosesi tekrar başlatmak ve yeni nörotransmiterler oluşturmak için alt bileşiklere indirgenirler. Bu metabolizasyon bazı enzimler tarafından gerçekleştirilir ve bu enzimlere bağlanan ve etkilerini önleyen ilaçlar vardır, örneğin adından da anlaşılacağı gibi başka bir tür antidepresan olan MAOI'leri (monoamin oksidaz inhibitörleri) monoamin oksidaz enzimini inhibe eder Bazı nörotransmiterlerin etkisizleştirilmesinde yer aldığından, MAOI'ler nörotransmiterleri daha aktif hale getirir..

Gördüğünüz gibi, psikotrop ilaçların eylemleri karmaşıktır çünkü bunlar birçok faktöre, etki yerine ve hareket anına, etki alanının önceki durumuna vs. Bu nedenle, sağlık üzerinde beklenmeyen ve hatta olumsuz etkileri olabileceğinden, tıbbi reçetesiz bir değerlendirme yapılmamalıdır..

Dördüncü adım: Etkinleştirme ve atılma

İşlevlerini yerine getirdikten sonra, psikotropik ilaçlar etkisiz hale getirilir ve atılır. Çoğu ilaç böbreklerde veya karaciğerde bulunan enzimler tarafından metabolize edilir, ancak kanda ve hatta beyinde bile enzimler bulabiliriz.

Bu enzimler normal olarak ilaçları bozar ve sonunda idrar, ter veya dışkı yoluyla salgılanacak inaktif bileşiklere dönüştürür. Ancak, psikotropik ilaçları hala aktif olan diğer bileşiklere ve hatta orijinal psikoaktif ilaçtan daha yoğun etkileri olan bileşiklere dönüştüren bazı enzimler vardır..

referanslar

  1. Carlson, N.R. (2010). Phychopharmacology. N. R. Carlson’da, Davranış Fizyolojisi (pp. 102-133). Boston: Pearson.
  2. Catillo, A. (1998). Psikofarmakoloji. A. Perales'de, Psikiyatri El Kitabı "Humberto Rotondo". Lima. Http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/ adresinden alındı
  3. Nestler, E.J., & Duman, R.S. (2002). Nörotransmitterler ve sinyal iletimi. K.L. Davis, D. Charney, J.T. Coyle ve C.Nemeroff’ta, Nöropsikofarmakoloji - İlerlemenin 5. Nesli. Philadelphia: Lippincott, Williams ve Wilkins. Http://www.acnp.org/ adresinden alındı
  4. Stahl, S.M. (2012). Psikofarmakolojide devreler. S.M. Stahl'da, Stahl'ın Temel Psikofarmakolojisi (s. 195-222). Madrid: UNED.