3 Büyük Bellek Hastalığı



Üç hafıza hastalıkları En sık ve en sık görülenleri Korsakoff sendromu, Alzheimer hastalığı ve Parkinson'dur..

Hafıza beynin en önemli fonksiyonlarından biridir. Bu sayede, kurum geçmişle ilgili bilgileri kodlayabilir, depolayabilir ve alabilir..

Hafıza, zaman kapsamına göre ikiye ayrılır. Yani, ilk etapta kısa süreli hafıza var (sporadik bir hassasiyet ya da güçlendirme için uyarıcı bir sinaps aracılığıyla gerçekleşiyor).

Öte yandan, belli genlerin aktif hale geldiği ve protein sentezinin gerçekleştiği sinapsın (bu durumda daha uzun süreli) güçlendirilmesinin bir sonucu olan orta / uzun vadeli hafızaya sahibiz..

Daha sonra, belleğin etkilendiği en yaygın hastalıkları açıklayacağım

Korsakoff sendromu

Korsakoff psikozu olarak da bilinir. Bu sendrom aşırı ve kronik alkol tüketiminin bir nedenidir ve B1 vitamini (tiamin) açığının bir sonucudur. Bunun nedeni, alkolün bu vitaminin doğru bağırsak emilimine müdahale etmesi, medial diensefalik bölgeye zarar vermesi ve yetersiz beslenmeye neden olmasıdır..

Korsakoff sendromu, bu eksikliğe ve talamus çekirdeğindeki hemorajik lezyonlara bağlı olarak çok sayıda nöronal hastalığa neden olur. Her şeyden önce, bellek ondan en çok etkilenen bellektir. Ek olarak, psikotik bölümler de ortaya çıkabilir..

Olası predispozan faktörler

a) Tüm alkolikler bu hastalıktan muzdarip olmasa da, sendromun predispozan nedeni, yetersiz beslenme ve B1 vitamini eksikliği ile sonuçlanan aşırı ve sürekli alkol tüketimidir..

b) Obeziteyi tedavi etmek için operasyonlara giren veya yeme bozukluğu olan kişilerin de ortaya çıkması daha muhtemeldir..

c) Genetik bileşen: söz konusu sendromun ortaya çıkması için belirli bir genetik bileşen gereklidir.

d) Yaş da, organizmanın yıllar içindeki zayıflığı ya da B1 vitamini eksikliğinin birikmesi nedeniyle tam olarak bilinmese de, oluşması için bir faktör gibi görünüyor.

e) Son olarak, kronik bir hastalığı olan, zayıflamış bağışıklık sistemi, HIV'li veya hemodiyaliz veya yardımcı beslenme alan hastalar.

f) Enfeksiyöz süreçler veya intestinal malabsorpsiyon.

Korsakoff sendromunun belirtileri

 Bu hastalıkta bulunan semptomlardan bazıları şunlardır:

a) Antegrad amnezi: yeni hatıraların oluşturulmasında ya da saklanmasında zorluğa neden olmasıyla karakterize edilir.

b) Retrograd amneziDaha önce açıklanan anterograd amnezinin daha yaygın olmasına rağmen, bu diğer amnezi tipinde acı çekme olasılığı da vardır. Hastanın yaşamındaki geçmiş olaylara erişme zorluğu ile karakterize edilir, ancak zaman içinde çok uzak bir zamanda gerçekleşmemiş olaylara değil..

c) ataksi: huzursuzluk ve motor koordinasyon.

d) halüsinasyonlar.

e) İshal ve kilo kaybı.

f) Kalp ve karaciğerdeki komplikasyonlar.

g) Wernicke ensefalopati: Bu olduğunda, buna Wernicke-Korsakoff sendromu adı verilir..

Bu durumda, yukarıda belirtilen semptomlara ek olarak, oküler felç, işitme kaybı, epilepsi, hipotermi ve depresyon gibi başkaları da vardır. Bunun önceki adım olacağı söyleniyor (akut ensefalopati şeklinde).

h) Konsantre olmadaki zorluklar.

i) Düzleşmiş sevgi.

j) Apati veya davranışsal atalet: Bu bireyler yeni faaliyetlerde bulunmak için dürtü ve motivasyon kapasitelerinde zorluk gösterirler..

k) Mutizme eğilim: bu hastalar konuşmaların sürdürülmesinde önemli eksiklikler gösteriyor. 

I) Konfigürasyon eğilimi: Bu bireylerin karakteristik özellikleri, yaşadıkları bölümlerin düzenini veya geçici bağlamlarını değiştirmenin yanı sıra, gerçek olmayan veya fantazi içeriklerin detaylandırılması yoluyla telafi etmenin yanı sıra, yaşadıkları hafıza arızalarını telafi etme eğilimidir..

Alzheimer hastalığı

Alzheimer hastalığı, bilişsel bozulmanın yavaş yavaş meydana geldiği, aşamalı olarak başlayan primer bir nörodejeneratif hastalıktır..

Bu hastalıktan etkilenen bir kişi, beyninin belirli bölümlerinin dokusunda mikroskopik değişikliklere ve beyin aktivitesinin optimum çalışması için hayati önem taşıyan bir kimyasal (nörotransmiter) olan progresif ve sürekli bir asetilkolin kaybına uğrar.

Asetilkolinin işlevi, sinir hücrelerinin (kolinerjik devreler) iletişimini sağlamaktır; bu aktivite öğrenme, hafıza ve düşünme ile ilgili faaliyetlerde mevcuttur..

Alzheimer hastalığının varlığına ilişkin doğrudan patolojik kanıt bulmak kolay değildir, bu nedenle sadece demansın diğer etiyolojileri göz ardı edildiğinde teşhis edilebilir..

Alzheimer Çeşitleri

Hastalığın başlangıç ​​yaşına göre, farklı Alzheimer türlerini ayırt edebilirsiniz:

a) Erken başlayan Alzheimer: Alzheimer'ın 65 yaşında veya daha erken yaşlarda başlamasıyla ilgili bir konuşma var..

b) Geç başlangıçlı Alzheimer: geç başlangıçlı Alzheimer 65 yaşından sonra ortaya çıkıyor.

Olası predispozan faktörler

Bir kişinin bu hastalıktan muzdarip olma olasılığını artıran bazı faktörler vardır. Bu yazıda size bunlardan bazılarını göstereceğim:

a) yaş: Dediğimiz gibi, yaş, bu hastalığa yakalanmanın en yaygın yollarından biridir. Büyük, daha büyük.

b) seksAraştırmalar, Alzheimer'lı kadınların daha yüksek oranda yaşadığını iddia ediyor. Bunun nedeni muhtemelen daha uzun ömürlü olmalarıdır..

c) Aile mirası: Alzheimer, genetik ile bulaşan bir hastalıktır. Bu nedenle, hastaların% 40'ında aile öyküsü olduğu tahmin edilmektedir.

d) Çevresel faktörler: Sigara içenlerin hastalıktan muzdarip olmalarının yanı sıra yağ diyetinin tüketilme riski daha yüksektir. Ayrıca geniş bir aileye ait olmak da riski arttırır..

Alzheimer belirtileri

Daha önce de belirttiğim gibi, Alzheimer hafızayı etkileyen bir hastalıktır. En karakteristik ve yaygın semptomlar şöyle özetlenebilir:

a) Kısa süreli hafıza kaybı: yeni bilgileri alamamayı etkiler.

b) Uzun süreli hafıza kaybı: kişisel bilgileri hatırlayamama

c) Karakter değişiklikleri: sinirlilik, inisiyatif eksikliği, ilgisizlik veya çürüme.

d) Mekansal kapasite kaybı.

e) Afazi: Birey için olağan kelime dağarcığı kaybı ve ortak kelimeleri anlama eksikliği.

f) Apraksi: birinin kasları ile kontrol eksikliği.

g) Muhakeme kapasitesindeki değişiklikler.

Önleme için, diyet ve sağlıklı yaşam tarzı alışkanlıkları ile ilgili özel bakım sağlamanın yanı sıra, bilişsel aktiviteyi destekleyen egzersizlerin yapılması önerilmektedir..

Parkinson hastalığı

Bu hastalık, merkezi sinir sisteminin dejeneratif bir hastalığıdır ve hafıza en çok etkilenen bölgeler olmasa da, bir bozulma vardır. Temel olarak nigra'ya ait olan nöronların beyin ölümünden kaynaklanmaktadır..

Normal olarak, beynin bu bölgesindeki nöronlar, dopamin adı verilen ve söz konusu siyah madde ile çizgili vücut arasındaki sinyalleri yapmaktan sorumlu kimyasal haberci olma işlevine sahip bir nörotransmiter üretir..

Bu sinyaller sayesinde hareketler tek biçimli ve kasıtlıdır. Bu beyin bölgesindeki nöronların ölümü meydana gelirse, dopamin üretilmez ve bu, Parkinson hastalığının karakteristik semptomlarının ortaya çıkmasının nedeni olacaktır..

Dopamin üreten nöronların kaybına ek olarak, bu hastalıkta, bir başka nörotransmitter olan norepinefrin üretiminden sorumlu olan sinir uçlarında bir kayıp vardır..

Sempatik sinir sisteminde üretilen kimyasal mesajlardan Norepinefrin sorumludur. SNS vücudun otomatik fonksiyonlarının büyük bir bölümünü kontrol eder (örneğin, tansiyon).

Parkinson semptomları

- Hareket, titreme, uzuvlarda veya gövdede tutukluk ile ilgili problemler. Bu, birey üzerinde konuşma ya da görevleri gerçekleştirme yeteneğini engeller..

- Dengedeki sorunlar, hangi bireyin yürüme yeteneğini engeller.

- Sadece çok nadiren, semptomlar, 20 yaş civarında, çok genç insanlarda ortaya çıkabilir. Bu bilinir parkinsonizm gençlik. Bu durumlarda en sık görülen semptomlar distoni ve bradikinezidir ve genellikle levodopa adı verilen spesifik bir ilaçla düzelir.

- bradikinezi: kendiliğinden ve otomatik harekette azalma ile karakterize edilir. Hastanın rutin işleri hızlı bir şekilde yapmakta zorlanması.

- Maskeli yüz: azalmış yüz ifadeleri.

- Ortostatik hipotansiyon: Bir kişi yatma pozisyonunda kaldıktan sonra ayağa kalktığında oluşan kan basıncında ani bir düşmedir. Belirtileri baş dönmesi, baş dönmesi, denge kaybı ve hatta bayılmadır..

Bu, Parkinson'da olasılıkta artmıştır, çünkü sempatik sinir sisteminde kalp atış hızını, kan basıncını ve vücudun diğer otomatik fonksiyonlarını kontrol eden sinir uçları kaybı vardır. Ortostatik hipotansiyon, tuz alımı ile iyileştirilebilir.

- Cinsel işlev bozukluğu: Cinsel aktivite, hastalığın beyindeki sinir sinyalleri üzerindeki etkisinin bir sonucu olarak etkilenebilir. Ek olarak, bu hastalığın depresif durumları veya hatta ilaçlar tarafından ağırlaştırılabilir.

- Demans veya diğer bilişsel problemler: Hafıza, psikomotor, düşünme ve dikkat (bilişsel) işlevler burada etkilenir. Okumak için yazmak kadar hastaya mal olacak. Bilişsel problemler hastalığın ileri evrelerinde çok daha ciddidir. Bu problemler her şeyden önce hafızada, sosyal yargıda veya kişinin başkaları, dili veya akıl yürütme konusundaki görüşünü oluşturduğu şekilde ortaya çıkar..

Bilişsel yetenekler pek etkilenmez, çünkü çoğu zaman motor semptomları hafifletmek, halüsinasyonlar ve hastadaki karışıklığı azaltmak için kullanılan ilaçların çoğu.

Olası predispozan faktörler

- genetik faktör Parkinson'u geliştirirken özellikle önemli değil, ancak bir tarih olduğu zaman belli bir olasılık var. Bu risk% 2 ile 5 arasındadır.

- Çevresel faktörler: bazı toksinlere veya diğer çevresel faktörlere maruz kalmak bu hastalığın başlangıcına neden olabilir.

- mitokondri: Hücrenin enerji üreten bileşenlerinin (mitokondri) Parkinson hastalığının gelişiminde önemli bir rol oynadığı görülmektedir. Bunun nedeni, mitokondrinin önemli bir serbest radikal kaynağı, membranlara, proteinlere ve DNA'ya zarar veren moleküller, oksidatif olarak bilinen hasarlardır..

- yaş: Alzheimer örneğinde olduğu gibi, Parkinson hastalığında görülme olasılığı daha yüksek, birey daha büyük, ortalama yaş 60.

Özetle, bu makalede insanlarda farklı tipte hatıraların önemini, özelliklerini ve etkilendiği hastalıkları gördük..

Bu üç hastalığın ortak bir noktası olarak, ileri yaşın, bunlar üzerinde daha fazla prevalansa neden olan faktör olduğu sonucuna varabiliriz. Bu nedenle, daha önce belirttiğimiz gibi, hasta ne kadar büyükse, hastalığın ortaya çıkma olasılığı o kadar yüksek ve semptomlar o kadar ciddi olacaktır, bu nedenle iyileşme veya stabiliteyi bozar.

referanslar

  1. Α-synuclein distal arttırıcısında Parkinson-ilişkili risk varyantı, hedef gen ekspresyonunu modüle eder. Satıcısı F, Stelzer Y, Shivalila CS, Abraham BJ, Latourelle JC, Barrasa MI, Goldmann J, Myers RH, Genç RA, Jaenisch R. Nature. 5 Mayıs 2016; 533 (7601): 95-9. doi: 10.1038 / doğa 17939. Epub 2016 Nis 20.
  2. Adams RD, Victor M, Ropper A: Nörolojinin İlkeleri. Altıncı Baskı, Mc Graw-Hill, 1997.
  3. Beers, Mark ve R. Berkow, Merck Geriatri Dergisi. Demans. 2000. Elektronik versiyon.
  4. Amerikan Psikiyatri Birliği Washington, D.C. tarafından yayınlanan Ruhsal Bozuklukların Tanısal ve İstatistiksel El Kitabı - Dördüncü Baskı (DSM-IV) (1994)..
  5. Reuben DV, Yoshikawa TT Besdine RW: Geriatri Dergisi Syllabus. Üçüncü baskı Amerikan Geriatri Topluluğu. New York 1996
  6. Parkinson hastalığı ile yaşayan insanların algıları: İran'da nitel bir çalışma. Soleimani MA1, Bastani F2, Negarandeh R3, Greysen R4.
  7. Parkinson hastalığı: Genetik ilişki ile suçluluk.Abeliovich A, Rhinn H.Nature. 5 Mayıs 2016; 533 (7601): 40-1. doi: 10.1038 / doğa 17891. Epub 2016