Glial Hücre Tipleri, Fonksiyonları ve Hastalıkları

glial hücreler Nöronları koruyan ve bir arada tutan hücreleri desteklerler. Beynimizdeki nöronlardan daha fazla glial hücre var..

Glial hücrelerin kümesine glia veya glia denir. "Glia" terimi Yunanca'dan gelir ve "tutkal" anlamına gelir. Bu yüzden zamanlar "sinir tutkalı" olarak konuşulur..

Glial hücreler doğumdan sonra büyümeye devam eder. Yaşlandıkça sayıları azalır. Aslında, glial hücreler nöronlardan daha fazla değişiklik geçirir.

Spesifik olarak, bazı glial hücreler, gen ekspresyon şablonlarını yaşla dönüştürür. Örneğin, 80 yaşına geldiğinde hangi genlerin aktifleştirildiği veya devre dışı bırakıldığı. Bunlar çoğunlukla hipokampus (hafıza) ve essentialia nigra (hareket) gibi beyin bölgelerinde değişiklik gösterir. Her insandaki glial hücre miktarı bile yaşlarını belirlemek için kullanılabilir..

Nöronlar ve glial hücreler arasındaki ana fark, ikincisinin doğrudan sinapslara ve elektrik sinyallerine katılmamasıdır. Ayrıca nöronlardan daha küçüktürler ve aksonları veya dendritleri yoktur..

Nöronların metabolizması çok yüksektir, ancak besin depolayamazlar. Bu yüzden sürekli oksijen ve besin kaynağına ihtiyaçları var. Bu, glial hücreler tarafından gerçekleştirilen fonksiyonlardan biridir. Onlar olmasaydı, nöronlarımız ölürdü..

Tarih boyunca yapılan çalışmalar, pratik olarak, yalnızca, nöronlara odaklanmıştır. Bununla birlikte, glial hücrelerin daha önce bilinmeyen birçok önemli işlevi vardır. Örneğin, son zamanlarda beyin hücreleri, kan akımı ve zeka arasındaki iletişimde yer aldıkları keşfedildi..

Bununla birlikte, glial hücrelerin keşfedilmesi gereken çok şey vardır, çünkü işlevleri henüz bilinmeyen ve farklı nörolojik patolojilerle ilişkili gibi görünen birçok madde salgılarlar..

Glial hücrelerin kısa tarihçesi

3 Nisan 1858'de Rudolf Virchow, Berlin Üniversitesi Patoloji Enstitüsü'ndeki bir konferansta nöroglia kavramını açıkladı. Bu konferans "Omurilik ve Beyin" başlıklıydı. Virchow, beynin bağ dokusu veya "sinir çimentosu" olarak glia'dan bahsetti..

Bu konferans "Hücre Patolojisi" adlı bir kitapta yayınlandı. On dokuzuncu yüzyılın en etkili tıbbi yayınlarından biri haline geldi. Bu kitap sayesinde, nöroglia kavramı dünyaya yayıldı.

1955'te Albert Einstein öldüğünde, beyni yakından incelemek için çıkarıldı. Bunun için formaldehit dolu bir kapta sakladılar. Bilim adamları beynindeki kesintileri inceleyerek olağanüstü yeteneklerinin nedenini cevaplamaya çalışıyorlardı..

Popüler inanış, beynin normalden daha büyük olduğudur, fakat değildi. Ne hesapta daha fazla nöron buldular, ne de daha büyüktü..

Birçok araştırmadan sonra, 1980'lerin sonunda, Einstein'ın beyninin daha fazla sayıda glial hücreye sahip olduğunu buldular. Her şeyden önce, ilişkisel korteks adı verilen bir yapıda. Bu bilgilerin yorumlanmasından sorumludur. Bellek veya dil gibi karmaşık işlevlere katılın.

Bu, bilim insanlarını şaşırttılar çünkü glial hücrelerin sadece nöronları bir arada tutmaya hizmet ettiklerini düşünüyorlardı..

Araştırmacılar, aralarındaki iletişim eksikliği nedeniyle glial hücreleri uzun süre görmezden gelmişti. Bunun yerine, nöronlar aksiyon potansiyellerini kullanarak sinaps aracılığıyla iletişim kurarlar. Yani, mesaj göndermek için nöronlar arasında iletilen elektriksel darbeler.

Bununla birlikte, glial hücreler aksiyon potansiyeli üretmezler. Her ne kadar son bulgular bu hücrelerin elektriksel olarak değil kimyasal olarak bilgi alışverişinde bulunduğunu gösteriyor.

Ek olarak, sadece birbirleriyle değil, nöronlarla da iletişim kurarak, bu bilgilerin ilettiği bilgiyi arttırır..

fonksiyonlar

Glial hücrelerin ana fonksiyonları şunlardır:

- Merkezi sinir sistemine bağlı tutun. Bu hücreler nöronların etrafına yerleştirilir ve yerlerinde sabit kalırlar..

- Glial hücreler, organizmanın geri kalanının nöronlar üzerindeki fiziksel ve kimyasal etkilerini hafifletir..

- Nöronların birbirleriyle sinyal alışverişinde bulunmaları için gerekli besin ve diğer kimyasalların akışını kontrol ederler.

- Nöronları diğerlerinden izole ederek sinir mesajlarının karışmasını önler..

- Ölen nöronların israfını ortadan kaldırın ve etkisiz hale getirin.

- Nöronal sinapsları güçlendirir (bağlantılar). Bazı çalışmalar, glial hücre yoksa nöronların ve bağlantılarının başarısız olduğunu göstermiştir. Örneğin, kemirgenlerle yapılan bir çalışmada, nöronların kendi başlarına çok az sinaps yaptıkları görülmüştür..

Ancak, astrositler adı verilen bir glial hücre sınıfı eklediklerinde, sinapsların miktarı belirgin şekilde arttı ve sinaptik aktivite 10 kat arttı..

Ayrıca astrositlerin, trombospondin olarak bilinen ve nöronal sinapsların oluşumunu kolaylaştıran bir madde saldıklarını keşfetmişlerdir..

- Nöronal budamaya katkıda bulunurlar. Sinir sistemimiz gelişirken, nöronlar ve bağlantılar (sinapslar) boşa harmanlanır..

Gelişimin ilerleyen aşamalarında, nöronal budama olarak bilinen fazla nöronlar ve bağlantılar kesilir. Glial hücrelerin bu görevi bağışıklık sistemi ile birlikte uyardığı görülüyor.

Bazı nörodejeneratif hastalıklarda, glia'nın anormal fonksiyonlarından dolayı patolojik bir budama olduğu doğrudur. Bu, örneğin Alzheimer hastalığında meydana gelir..

- Bazı glial hücreler aksonları kapladığından, miyelin adı verilen bir madde oluşturduğundan öğrenmeye katılırlar. Miyelin, sinir uyarılarının daha yüksek hızlarda hareket etmesine neden olan bir yalıtkandır..

Öğrenmenin teşvik edildiği bir ortamda, nöronların miyelinlenme seviyesi artar. Bu nedenle, glial hücrelerin öğrenmeyi desteklediği söylenebilir..

Glial hücre tipleri

Yetişkinlerin merkezi sinir sisteminde üç tür glial hücre vardır. Bunlar: astrositler, oligodendrositler ve mikroglial hücreler. Daha sonra, her biri açıklanır.

astrositleri

Astrosit "yıldız şeklinde hücre" anlamına gelir. Beyinde ve omurilikte bulunurlar. Başlıca işlevi, nöronların bilgi alışverişinde bulunmaları için farklı şekillerde uygun bir kimyasal ortam sağlamaktır..

Ek olarak, astrositler (astroglisitler de denir) nöronları destekler ve beyin israfını ortadan kaldırır. Ayrıca nöronları (hücre dışı sıvı) çevreleyen, kimyasal maddeleri emen veya serbest bırakan sıvının kimyasal bileşimini düzenlemeye yarar.

Astrositlerin bir başka işlevi de nöronları beslemektir. Bazı astrositlerin uzaması (yıldızın kolları olarak adlandırabiliriz) kan damarlarının etrafına sarılırken, diğerleri nöronların belirli bölgelerine yayılır..

Bu yapı, ünlü İtalyan histolog Camillo Golgi'nin dikkatini çekti. Astrositlerin besinleri nöronlara vermesi ve atıklardan kan kılcal damarlarından kopması nedeniyle olduğunu düşünüyordu..

Golgi, 1903'te besinlerin kan damarlarından astrositlerin sitoplazmalarına geçtiğini ve ardından nöronlara geçmesini önerdi. Şu anda, Golgi hipotezi doğrulandı. Bu yeni bilgi ile entegre edilmiştir.

Örneğin, astrositlerin kılcal damarlardan glikoz aldığı ve laktata dönüştürdüğü bulunmuştur. Bu, glikoz metabolizmasının ilk aşamasında üretilen kimyasaldır.

Laktat emilim için nöronları çevreleyen hücre dışı sıvı içine salınır. Bu madde, nöronlara glikozdan daha hızlı metabolize edebilecekleri bir yakıt sağlar.

Bu hücreler, merkezi sinir sistemi boyunca hareket edebilir, psödopodia ("yanlış ayaklar") olarak bilinen uzantılarını uzatabilir ve geri çekebilirler. Amiplerin yaptığı gibi seyahat ederler. Bir nöron atığı bulduğunda, yalayıp yırtıp sindirirler. Bu sürece fagositoz denir..

Büyük miktarda hasarlı doku yok edildiğinde, bu hücreler çoğalacak ve hedefe ulaşmak için yeterince yeni hücre üretecektir. Doku temizlendikten sonra astrositler bir çerçeve tarafından oluşturulan boş alanı kaplarlar. Ek olarak, belirli bir astrosit sınıfı, alanı mühürleyen bir yara izi dokusu oluşturur..

oligodendrositlere

Bu glial hücre tipi, nöronların (aksonlar) uzamasını destekler ve miyelin üretir. Miyelin, aksonları izole ederek kaplayan bir maddedir. Bu, bilgilerin yakındaki nöronlara yayılmasını önler.

Miyelin, sinir uyarılarının akson boyunca daha hızlı hareket etmesine yardımcı olur. Bütün aksonlar miyelinle kaplı değildir.

Miyelinli bir akson, uzun boncuklu bir kolyeye benzer, çünkü miyelin sürekli dağılmaz. Aksine, ele geçen parçalar da dahil olmak üzere bir dizi bölüme dağıtılır..

Tek bir oligodendrosit, 50 segmente kadar miyelin üretebilir. Santral sinir sistemimiz geliştiğinde, oligodendrositler daha sonra tekrar tekrar bir akson parçası etrafına sarılmış, böylece miyelin katmanları üreten uzamalar üretir..

Bir aksondan miyelinlenmemiş parçalara keşifçileri tarafından Ranvier nodülleri denir..

Mikroglial hücreler veya mikroglisitler

En küçük glial hücrelerdir. Ayrıca, fagositler olarak da hareket edebilirler, yani nöronal atığı yutup yok ederler. Geliştirdikleri diğer bir fonksiyon ise beynin korunması, dış mikroorganizmalardan korunmasıdır..

Bu nedenle, bağışıklık sisteminin bir bileşeni olarak önemli bir rol oynar. Bunlar beyin hasarına cevaben oluşan iltihap reaksiyonlarından sorumludur..

Glial hücreleri etkileyen hastalıklar

Bu hücrelerde hasarı gösteren birçok nörolojik hastalık vardır. Glia, disleksi, kekemelik, otizm, epilepsi, uyku problemleri veya kronik ağrı gibi bozukluklarla ilişkilendirilmiştir. Alzheimer hastalığı veya multipl skleroz gibi nörodejeneratif hastalıklara ek olarak.

İşte bunlardan bazıları:

- Multipl skleroz: hastanın bağışıklık sisteminin yanlışlıkla belirli bir bölgedeki miyelin kılıflarına saldırdığı nörodejeneratif bir hastalıktır..

- Amyotrofik lateral skleroz (ALS): Bu hastalıkta motor nöronlarda progresif bir yıkım meydana gelir, kas zayıflığı konuşma problemlerine, yutma ve ilerlemeye neden olan solunumlara neden olur.

Bu hastalığın kaynağında rol oynayan faktörlerden birinin, motor nöronları çevreleyen glial hücrelerin imhası olduğu görülmektedir. Bu, yozlaşmanın belirli bir alanda başlamasının ve bitişik alanlara yayılmasının nedenini açıklayabilir..

- Alzheimer hastalığı: genel olarak bilişsel bozulma ile karakterize, özellikle de hafıza açıklarından kaynaklanan bir nörodejeneratif hastalıktır. Birçok araştırma, glial hücrelerin bu hastalığın kökeninde önemli bir rol oynayabileceğini göstermektedir..

Glial hücrelerin morfolojisinde ve fonksiyonlarında değişiklikler olduğu görülüyor. Astrositler ve mikroglia, nöroproteksiyon işlevlerini yerine getirmekte başarısız olmaktadır. Böylece nöronlar oksidatif strese ve eksitotoksisiteye maruz kalırlar..

- Parkinson hastalığı: bu hastalık, dopamini, essentialia nigra gibi motor kontrol alanlarına ileten nöronların dejenerasyonu nedeniyle oluşan motor problemleri ile karakterizedir..

Bu kaybın bir glial cevabı, özellikle astrositlerin mikroglia ile ilişkili olduğu görülmektedir..

- Otizm spektrum bozuklukları: otizmi olan çocukların beyninin, sağlıklı çocuklarınkinden daha fazla olduğu görülüyor. Bu çocukların beynin bazı bölgelerinde daha fazla nöron olduğu tespit edildi. Ayrıca, bu hastalıkların tipik semptomlarına yansıtılabilen daha fazla glial hücreye sahiptirler..

Ek olarak, görünüşte mikrogliada bir arıza var. Bunun bir sonucu olarak, bu hastalar beynin farklı bölgelerinde nöroinflamasyondan muzdariptir. Bu, sinaptik bağlantıların kaybına ve nöronal ölüme neden olur. Belki de bu nedenle bu hastalarda normalden daha az bağlantı var.

- Duygusal bozukluklar: Diğer çalışmalarda, farklı bozukluklarla ilişkili glial hücre sayısında azalma olduğu bulunmuştur. Örneğin, Öngur, Drevets ve Price (1998), duygusal bozuklukları olan hastaların beyninde glial hücrelerin% 24 oranında azaldığını göstermiştir..

Spesifik olarak, prefrontal kortekste, majör depresyonlu hastalarda, bu kayıp bipolar bozukluğu olanlarda daha belirgindir. Bu yazarlar, glial hücrelerin kaybının, o bölgede görülen aktivitedeki azalmanın nedeni olabileceğini öne sürüyorlar..

Glial hücrelerin dahil olduğu başka birçok koşul vardır. Günümüzde nörodejeneratif hastalıklar başta olmak üzere çoklu hastalıklarda tam rolünü belirlemek için daha fazla araştırma geliştirilmektedir..

referanslar

1. Barres, B.A. (2008). Glia'nın gizemi ve büyüsü: sağlık ve hastalıktaki rollerine bakış. Neuron, 60 (3), 430-440.
2. Carlson, N.R. (2006). Davranış Fizyolojisi 8. Ed. Madrid: Pearson.
3. Dzamba, D., Harantova, L., Butenko, O. ve Anderova, M. (2016). Glial Hücreler-Alzheimer Hastalığının Anahtar Öğeleri. Güncel Alzheimer Araştırması, 13 (8), 894-911.
4. Glia: Diğer Beyin Hücreleri. (15 Eylül 2010). Brainfacts'tan alındı: brainfacts.org.
5. Kettenmann, H., ve Verkhratsky, A. (2008). Nöroglia: 150 yıl sonra. Sinirbilimlerdeki Eğilimler, 31 (12), 653.
6. ,Ngür, D., Drevets, W. C. ve Price, J. L. Duygudurum bozukluklarında subgenual prefrontal kortekste glial azalma. Ulusal Bilim Akademisi Bildirileri, ABD, 1998, 95, 13290-13295.
7. Purves D, Augustine G.J., Fitzpatrick D., vd., Editors (2001). Nörobilim. 2. baskı Sunderland (MA): Sinauer Associates.
8. Rodriguez, J. I. ve Kern, J. K. (2011). Otizmde mikroglial aktivasyonun kanıtı ve beyin yetersizliği üzerindeki olası rolü. Nöron glia biyolojisi, 7 (2-4), 205-213.
9. Soreq, L., Gül, J., Soreq, E., Hardy, J., Trabzuni, D., Cookson, M.R., ... & UK Beyin İfade Konsorsiyumu. (2017). Glial Bölgesel Kimlikteki Büyük Değişimler İnsan Beyin Yaşlanmasının Transkripsiyonel Bir Özelliğidir. Celi Reports, 18 (2), 557-570.
10. Vila, M., Jackson-Lewis, V., Guégan, C., Teismann, P., Choi, D.K., Tieu, K., ve Przedborski, S. (2001). Parkinson hastalığında glial hücrelerin rolü. Nörolojide güncel görüş, 14 (4), 483-489.
11. Zeidán-Chuliá, F., Salmina, A.B., Malinovskaya, N.A., Noda, M., Verkhratsky, A., & Moreira, J.C. F. (2014). Otizm spektrum bozukluklarının glial perspektifi. Sinirbilim ve Biyo-Davranış Yorumları, 38, 160-172.