Virchow Bileşenleri ve Karakteristikleri



Virchow Üçlüsü üç olaya verilen ad veya birlikte bir trombüs oluşumuna izin veren ve onlardan yana olan temel değişikliklerdir ve Rudolf Virchow tarafından tanımlanmıştır..

Adını, 1856'da ilk kez bir tromboz üretimi için olması gereken 3 olay ve koşul zincirini tanımlayan ve açıklayan Alman patolog Rudolf Ludwig Karl Virchow'dan aldı..

Virchow, bir trombozu bir kan pıhtısı veya damar veya arteri tıkayabilecek trombosit agregası olarak tanımladı.

Virchow'un tanımına göre, başlangıçta olabilecek trombüs oluşumu için üç ana değişiklik meydana gelir, ancak ilk meydana geldiğinde, ilk olaya yanıt olarak diğer ikisinin başlangıcını neredeyse zorunlu olarak belirleyecektir..

Triad bileşenlerinin herhangi birinin değiştirilmesi veya dengesizliği hastayı tromboz veya protrombotik duruma yatkınlık durumuna sokar.

Bir pıhtı oluşturan mekanizmanın ve trombüsü oluşturan mekanizmanın aynı olduğunu açıklığa kavuşturmak önemlidir. Buradaki fark, bir pıhtığın kanamayı engelleyen, damar tıkanmadan oluşan ve zamanla bağ dokusuyla değiştirilen, yani endotel hasarından önce geçici bir yama olarak işlev gören homeostatik bir mekanizma olmasıdır..

Öte yandan, trombüs ortaya çıktığı yer ve zamanda işlevsellikten yoksundur ve patolojik olarak etkilenen damarın kan akışını engelleyerek dokuların iskemi çekmesine neden olur..

indeks

  • 1 Trombozun klasik özellikleri
  • Virchow Triad'ın 2 Bileşeni
    • 2.1 Endotel hasarı (damar duvarına hasar)
    • 2.2 Kan akışının değiştirilmesi (dolaşımın yavaşlığı)
    • 2.3 Hiper pıhtılaşma özelliği
  • 3 Kaynakça

Trombozun klasik özellikleri

Hemodinamik faktörler, bulunduğu yere veya onları üreten mekanizmalara göre trombüsün özelliklerini belirlemekten sorumludur..

Bir arterden bahsederken, içlerindeki kan akış hızı daha büyük olduğundan, trombüs esasen ateromatöz plaklar veya endotel hasarına neden olabilecek kan türbülansı alanlarından oluşur..

Buna göre, arteriyel trombüs esasen endotel hasarını onarmaya çalışan trombositler tarafından oluşturulur ve bu da beyazımsı bir görünüm verir..

Damarlara gelince, trombüs esasen hız ve kan basıncının düşük olduğu damarlarda üretilir. Hızdaki bu düşüş, trombosit toplanmasını ve doğal antikoagülanların düşmesini kolaylaştıran pıhtılaşma sisteminde değişiklikler oluşturur.

Venöz trombüsler genellikle kırmızımsı bir ton veren fibrin ve eritrositler tarafından oluşturulur..

Virchow Triad'ın Bileşenleri

Endotel hasarı (damar duvarına hasar)

Endotel hasarı, primer trombofili ile kan dolaşımında trombüs oluşumunda en etkili faktörlerden biridir..

Çeşitli saldırılar endotel hasarı, hipertansiyon, kan türbülansı, bakteriyel toksinler, yüksek kolesterol, radyasyona maruz kalma, yerçekimi, kadınlık hormonlarına maruz kalma gibi nedenlere neden olabilir..

Endotel hasarı olduğunda, normal kan dolaşımının hızını azaltan, triadın ikinci bileşenine yol açan geçici bir vazokonstriksiyon meydana gelir, çünkü normal kan hızı ana antikoagülan mekanizmalarından biridir.

Ek olarak, trombosit agregasyonu, meydana gelen hasarı onarmak için oluşur; bu da, intravasküler ışığı azaltacak bir tapa gibi davranarak kan dolaşımının yavaşlamasını kolaylaştırır..

Daha sonra doku faktörleri salınır, prostaglandinler I2 tükenir ve doku plazminojen aktivatörleri tükenir. Bu şekilde, çeşitli protrombotik olaylar eşzamanlı olarak çalışır..

Değişen kan akımı (dolaşımın yavaşlığı)

Kan akışı organizmanın ana antikoagülan mekanizmalarından biridir, çünkü akışın hızı belirli bir alanda homeostatik faktörlerde ve aktive trombositlerde birikmeyi önler.

Bu nedenle, özellikle venöz ise, kan akışının yavaşlamasının veya durgunluğun, trombüsün görünümünü daha kolay destekleyen bir mekanizma olduğunu varsaymak kolaydır..

Birinci bileşende belirtildiği gibi, bu değişiklik bir endotel lezyonunun nedeni veya sonucu olabilir..

Kanın normal akışı laminerdir, bu şekilde trombositler ve diğer oluşturulmuş elementler ışığın ortasından akar ve bir plazma tabakası ile ayrıldığı endotele dokunmazlar.

Akışın yavaşlaması meydana geldiğinde veya trombositler endotel ile temas ettiğinde, lökositler arasındaki uyum tercih edilir ve pıhtılaşma faktörlerinin seyreltilmesini önler.

Çeşitli patolojiler, farklı şekillerde hareket eden kan akışında bir değişiklik yapabilir. Örneğin, ateromatöz plaklar kan türbülansı üretir, arteriyel dilatasyonlar kanda durgunluğa veya lokal durgunluğa, kan hiperviskozitesi ve orak hücreli aneminin küçük damarlarda durgunluğa neden olur ve sizin gibi birçok patolojide.

hiperkoagülabilitesi

Bu terim ayrıca bazı durumlarda trombofili olarak da bilinir ve temel olarak kanın sıvı özelliğini kaybetmesine neden olan pıhtılaşma yolaklarının değiştirilmesi anlamına gelir..

Kan viskozitesindeki veya pıhtılaşabilirliğindeki bu değişiklikler, birincil olanların kalıtsal veya genetik, ikincil olanların ise trombofilik faktörleri edinmiş olanlara atıfta bulunmasından dolayı birincil veya ikincil olabilir..

Primer veya genetik trombofililer, risk faktörlerinin varlığında bile, trombofilik işlemlere başvuran 50 yaşın altındaki hastalarda düşünülmelidir..

Kalıtsal hiper pıhtılaşabilirliğin en sık nedenleri olan faktör V geni ve protrombinin bir dizi karmaşık ve spesifik mutasyonları gösterilmiştir..

Benzer şekilde, en yaygın veya yaygın olan trombofilik veya edinilmiş trombofilik faktörler, arteriyel trombozdan ziyade venöz trombozlara neden olmaktadır..

Venöz kateterizasyon, her çeşit variköz venlerin aile öyküsü, ileri yaş, kanser, uzun süreli immobilizasyon, kalp yetmezliği, diğerleri arasında, venöz tromboza yatkın olan kazanılmış trombofilik faktörlerden bazılarıdır..

Oral kontraseptifleri almaya veya hamileliğe sekonder hiperestrojenizmin, koagülasyon faktörlerinin hepatik sentezini ve antikoagülanların sentezindeki azalmayı arttırdığı gösterilmiştir..

Virchow, bu üç bileşeni bir trombüs oluşumuna yol açan olaylar olarak nitelendirdi, ancak bunları bir üçlü olarak ilişkilendirmedi..

Modern bilim insanlarının bu üç olayı veya ana pıhtılaşma belirtilerini anlamalarını ve çalışmalarını kolaylaştırmak için üçlü olarak gruplandırması ölümünden çok uzun zaman aldı.

referanslar

  1. Martínez-Murillo C, Quintana-González S, Ambriz-Fernández R., Hernández Paula M. Trombotik problem. Hematology 2000; 1: 17-20
  2. Majluf-Cruz A. Hemostatik mekanizmalar. Hematolojinin Temelinde, Ruiz Argüelles GJ, Ed .; Ed Med Med Panamericana 1998: 264-288.
  3. David R. Kumar. Virchow'un Tromboz ve Hücresel Biyolojiyi Anlamaya Katkısı. Clin Med Res., 2010 Aralık; 8 (3-4): 168-172. ABD Ulusal Tıp Kütüphanesi. Ulusal Sağlık Enstitüleri. Alınan: ncbi.nlm.nih.gov
  4. Bagot CN, Arya R. Virchow ve üçlüsü: bir atıf sorunu. Br J Haematol 2008; 143: 180-190. ABD Ulusal Tıp Kütüphanesi. Ulusal Sağlık Enstitüleri. Alınan: ncbi.nlm.nih.gov
  5. Eric Wong ve Sultan Chaudhry. MUHTEŞEM TROMBOEMBOLİZMİ (VTE). McMaster Patofizyolojisi Derlemesi. Alınan kaynak: pathophys.org