Vazodilasyon Fizyolojisi, Vazodilatör Maddeler
vazodilatasyon kanın vücudun belirli bir bölgesine akışını artırmak için arterlerin ve arteriyollerin enine çapının büyütülmesinden oluşan veya fizyolojik bir işlemdir;.
Atardamarlar kanın kalpten akciğerlere (pulmoner arter sistemi) dolaştığı "borular" gibidir. Bunlardan kalbe pulmoner venlerden kalbe, oradan da vücudun geri kalanına sistemik arterler yoluyla. Kanın kalbi atardamarlardan terk ettiği ve damarlardan geri döndüğü kapalı bir devredir..
Ancak, bir evde bulunabilen bir konvansiyonel "borunun" aksine, arterler çok özeldir, çünkü farklı sinirsel, fiziksel ve kimyasal uyarıcılara cevap olarak kesitlerini (çaplarını) değiştirme kapasitelerine sahiptirler..
Atardamarlar enine çaplarında azaldıklarında (küçülürler veya küçülürler) vazokonstriksiyondan bahsediyoruz, oysa karşıt fenomen - yani atardamarın enine kesitinin büyütülmesi - bir vasodilasyondur.
Vazodilasyonu meydana getiren uyarana göre bu lokal (belirli bir arteriyel segmentte) veya sistemik (vücudun tüm arterlerinde) olabilir.
indeks
- 1 Periferik ve kutanöz vazodilatasyon
- 2 Vazodilatasyon üreten uyarıcılar
- 2.1 Hipoksi
- 2.2 İltihaplanma
- 2.3 Filtrasyon basıncı
- 3 Vazodilatasyonun sonuçları
- 3.1 Lokal vazodilatasyonun klinik bulguları
- 3.2 Sistemik vazodilatasyonun klinik bulguları
- 3.3 Patolojik koşullarda
- 4 Vazodilatasyon ve termoregülasyon
- 5 Fizyoloji
- 6 Vazodilatör maddeler
- 7 Kaynakça
Periferik ve kutanöz vazodilatasyon
Periferik vazodilatasyon, vücudun çevresine veya uçlarına yerleştirilen kan damarlarının çapı arttığında meydana gelir. Bunun nedeni, sinyalleme moleküllerinin dolaşıma (prostasisin, nitrik oksit) salınmasının bir sonucu olarak damarların duvarlarındaki düz kasların gevşemesidir..
Vücuttaki fizyolojik değişikliklere bir cevaptır, örneğin enfeksiyonlar (beyaz kan hücreleri enfeksiyona önce neden olabilir ve etken ajanları öldürebilir) veya fiziksel egzersiz (soğuma) gibi.
Kutanöz vazodilasyon, ciltte bulunan kan damarlarının çapındaki artışa işaret eder ve bu, kan akışında bir artışa neden olur. Bu etki ayrıca ciltte terleme ve ısı kaybına neden olur..
Vazodilatasyon üreten uyarıcılar
oksijen yetmezliği
Vazodilasyonu uyaran uyaranlar çoktur, fakat hepsinden en güçlü olanı hipoksidir (dokulardaki oksijen eksikliği)..
Belirli bir alanda oksijen konsantrasyonu azaldığında - örneğin bir bacak gibi - bir dizi kimyasal mediatör üretilir, o bölgeye giden atardamarın hipoksi ile birleştirilmesi, onu dilate etmeye teşvik eder. hepsi bölgeye daha fazla kan almak ve dolayısıyla daha fazla oksijen almak için.
Hipoksi önceki durumda olduğu gibi yerleştirilmişse, o zaman genişleyen arter sadece o bölgeye giden damardır. Hipoksi genelleştirildiğinde - örneğin, deniz seviyesinden 3000 metreden daha yükseğe geçen bir kişi - sonra vazodilatasyon yaygınlaşır..
Bunun nedeni, dokular oksijene ihtiyaç duyduğundan, vazodilasyonu indükleyen, vücutta kimyasal mediatörlerin ve sinir sinyallerinin salınmasıdır..
iltihap
Vazodilasyonu indükleyen bir başka faktör inflamasyondur ve bu da lokalize veya genellenebilir.
Travma, enfeksiyon veya yaralanma durumlarında, etkilenen bölgedeki beyaz kan hücreleri, bölgeye daha fazla beyaz kan hücresi, antikor ve trombosite ulaşmak için vazodilatasyon sağlamak olan bir dizi kimyasal aracılar üretir. hasarlı.
İnflamasyon yaygın olduğunda, sepsis vakalarında olduğu gibi, kimyasal aracılar her yerde vazodilatasyona neden olurlar..
Filtrasyon basıncı
Son olarak, nefrondaki filtrasyon basıncının doğru olup olmadığını tespit eden renal glomerül seviyesinde basınç reseptörleri bulunur. Düşük filtrasyon basıncı, filtrasyon basıncını arttırmak için afferent arteriyollerin (glomerulü girenler) vazodilasyonunu ve efferenin vazokonstriksiyonunu indükleyen karmaşık bir mekanizmayı tetiklediğinde.
Bu, amacı glomerüler filtrasyon basıncını sabit tutmak olan yerel bir düzenleme mekanizmasıdır..
Vazodilatasyonun sonuçları
Vazodilatasyonun sonuçları, bunun yerel bir süreç mi yoksa sistemik bir süreç mi olduğuna bağlı olarak değişir..
Her iki durumun ortak paydası, arterlerin, arteriyollerin ve arteriyel kılcal damarların genişlemesidir; Bununla birlikte, klinik ifade duruma bağlı olarak değişir.
Lokal vazodilatasyonun klinik bulguları
Lokal vazodilatasyonun klasik örneği travmadır. Noxa'dan kısa bir süre sonra (doku hasarı) alan şişmeye başlar; Bunun nedeni, bölgedeki beyaz kan hücrelerinin proinflamatuar sitokinleri serbest bırakmasıdır. Bu maddelerin etkileri arasında vazodilatasyon vardır.
Alandaki arteriyollerin kesitini artırmak, ayrıca gelen kan miktarını da arttırır; Benzer şekilde, kılcal damarlardan geçiş arası boşluğa geçen sıvı miktarı, alanın şişmesi olarak ortaya çıkan artış gösterir..
Diğer taraftan, kan akışındaki artış, bölgedeki kan miktarı normalden daha yüksek olduğundan, sıcaklık ve kızarıklıkta lokal olarak artışa neden olur..
Noxa durduğunda veya proinflamatuar maddeler ilaçlar ile bloke edildiğinde, vazodilatasyon sona erer ve bu nedenle klinik bulgular kaybolur..
Sistemik vazodilatasyonun klinik bulguları
Vazodilatasyon genel bir seviyede meydana geldiğinde, klinik bulgular, büyük ölçüde uyaranın yoğunluğuna ve maruz kalma süresine bağlı olarak değişkendir..
Fizyolojik koşullar altında genelleştirilmiş genel vazodilatasyon örneği irtifa hastalığıdır. Belirli bir rakımı geçerken (genellikle deniz seviyesinden 2.500 metreden fazla), kandaki oksijen miktarı düşer; Bu nedenle, vücut hipoksi tespit eder ve vazodilatasyona neden olan kimyasal ve nörolojik sinyaller serbest bırakılır..
Bu kurulduktan sonra kişi başım dönmeye başlar. Bunun nedeni, vazodilatasyon nedeniyle kan basıncı düşmesi ve beyindeki perfüzyon basıncının düşmesidir..
Kan basıncındaki bu düşmeye bağlı olarak, kişinin bulantı hissetmesi de mümkündür ve en şiddetli durumlarda bilincini kaybedebilir. Bütün bu semptomlar, vazodilatasyonun merkezi sinir sistemi üzerindeki etkisinden kaynaklanmaktadır..
Öte yandan, periferik vazodilatasyon, sıvıların vasküler alandan interstisyel alana (kılcal gözeneklerin büyüklüğünün artmasından dolayı) daha kolay kaçmasına neden olur ve bu da sonuçta ekstravasküler boşlukta sıvı birikmesine neden olur..
Bundan dolayı, artan el ve ayak hacmi (periferik ödem) ve akciğerde (pulmoner ödem) ve beyinde (beyin ödemi) sıvı birikimi ile kendini gösteren ödem vardır. Vazodilatasyon düzeltilmezse, bu değişiklikler ölüme neden olabilir.
Patolojik koşullarda
Önceki örnek, fizyolojik bir durumu temsil eder; ancak, patolojik koşullarda aynı değişiklikler meydana gelir, klasik örnek septik şoktur. Bu koşullar altında, uyaran değişir - ki bu artık hipoksi değil, iltihaptır - ancak vücutta meydana gelen değişiklikler aynıdır..
Neyse ki, tarif edildiği gibi şiddetli vazodilatasyon üreten durumlar günlük değildir, bu nedenle günlük olarak karşılaşılması gereken bir durum değildir. Bu anlamda vazodilatasyonun homeostaza faydaları, aşırı koşullarda sağlığa zararlı etkilerinden çok daha fazladır..
Vazodilasyon ve termoregülasyon
Homeotermik hayvanların temel özelliklerinden biri, vücut ısısını sabit tutabilmek için vücut sıcaklıklarını düzenleyebilmeleridir ve bunun kapillerleri daraltma / genişletme yeteneği ile ilgisi vardır..
Bu noktada, kılcal ağın, vücudun sabit bir sıcaklığı muhafaza etme kabiliyetinden büyük ölçüde sorumlu olduğu söylenebilir, çünkü dış sıcaklık düştüğünde, cilt kasılmasının damar kılcal damarları (vazodilatasyon) azalır, böylece radyasyonla ısı kayıpları.
Tersi olduğunda -ie, ortam sıcaklığının yükselmesiyle- birlikte, kutanöz arter kılcal damarları genişler (vazodilatasyon) ve radyatör gibi hareket eder, böylece vücut ısısını ortadan kaldırır.
Bu fenomenin sıcaklığın kontrolünde çok önemli olduğu açıktır, ancak yer aldığı tek fizyolojik süreç değildir..
fizyoloji
Vazodilatasyonun yer aldığı tüm fizyolojik süreçleri ayrıntılı olarak açıklamak, tam bir fizyoloji kitabı gerektirir..
Ancak, sindirim (sindirim işlemi sırasında splanchnic yatağın vazodilatasyonu), cinsel uyarılma (erkekte ereksiyon, kadınlarda erektik dokuların şişmesi) ve adaptasyon gibi birçok işlem için vazodilatasyonun temel olduğunu hatırlamak önemlidir. diğer işlemlerin yanı sıra egzersiz yapmak için organizma.
Ek olarak, arteriyel vazodilatasyon, kan basıncı seviyelerini sabit tutmak ve normal aralık dahilinde olmak üzere, birçok antihipertansif ilacın farmakolojik vazodilatasyonun indüklenmesi amacıyla tatbik edilmesi ve böylece daha düşük kan basıncı seviyelerinin elde edilmesi amacı ile yapılması şart.
Vazodilatör maddeler
Vazodilatasyona neden olabilecek birçok yasal ve yasa dışı madde vardır. Vazodilatasyon üreten maddeler arasında alkol, afyon türevleri (örneğin morfin ve eroin) ve birçok ilaç bulunur..
En önemli vazodilatör ilaçları arasında, her biri farklı mekanizmalarla vazodilatasyona neden olabilen kalsiyum kanal blokerleri (örneğin nifedipin ve amlodipin) ve beta blokerler (propranolol gibi) vardır..
Bu noktada, özellikle de koroner yatak düzeyinde, etkili vazodilatör etkisi olan, anjin pektorisin ve akut miyokard infarktüsünün tedavisi için ana ilaçlar arasında kalmasına izin veren izosorbid dinitrattan özel olarak söz edilmelidir. birkaç on yıl.
referanslar
- Moncada, S.R.J., Palmer, R.M.L., & Higgs, E.A. (1991). Nitrik oksit: fizyoloji, patofizyoloji ve farmakoloji. Farmakolojik incelemeler, 43 (2), 109-142.
- Crawford, J.H., Isbell, T.S., Huang, Z., Shiva, S., Chacko, B.K., Schechter, A.N., ... & Ho, C. (2006). Hipoksi, kırmızı kan hücreleri ve nitrit NO-bağımlı hipoksik vazodilatasyonu düzenler. Kan, 107 (2), 566-574.
- Taylor, W.F., Johnson, J.M., O'Leary, D. O. N.A. L., ve Park, M.K. (1984). Yüksek lokal sıcaklığın refleks kutanöz vazodilatasyonuna etkisi. Uygulamalı Fizyoloji Dergisi, 57 (1), 191-196.
- Imray, C., Wright, A., Subudhi, A. ve Roach, R. (2010). Akut dağ hastalığı: patofizyoloji, korunma ve tedavi. Kardiyovasküler hastalıklarda ilerleme, 52 (6), 467-484.
- Lorente, J.A., Landin, L., Renes, E., De, R.P., Jorge, P.A.L.O., Rodena, E.A.L.N.A., ve Liste, D. (1993). Sepsisin hemodinamik değişikliklerinde nitrik oksidin rolü. Yoğun bakım tıbbı, 21 (5), 759-767.
- Landry, D.W., Levin, H.R., Gallant, E.M., Ashton, R.C., Seo, S., D'alessandro, D., ... ve Oliver, J.A. (1997). Vazopressin eksikliği septik şokun vazodilatasyonuna katkıda bulunur. Dolaşım, 95 (5), 1122-1125.
- López-Sendó, J., Swedberg, K., McMurray, J., Tamargo, J., Maggioni, A.P., Dargie, H., ... & Pedersen, C.T. (2004). Β-adrenerjik reseptör blokerleri hakkında uzman fikir birliği belgesi: Avrupa Kardiyoloji Derneği Beta Blokerleri Üzerindeki Görev Gücü. Avrupa kalp günlüğü, 25 (15), 1341-1362.
- Cauvin, C., Loutzenhiser, R., & Breemen, C. V. (1983). Kalsiyum antagonisti kaynaklı vazodilatasyon mekanizmaları. Farmakoloji ve toksikoloji yıllık incelemesi, 23 (1), 373-396.
- Joyner, M. J. ve Dietz, N. M. (1997). İnsan uzuvlarında nitrik oksit ve vazodilatasyon. Uygulamalı Fizyoloji Dergisi, 83 (6), 1785-1796.
- Varu, V.N., Hogg, M.E., & Kibbe, M.R. (2010). Kritik uzuv iskemisi. Damar cerrahisi dergisi, 51 (1), 230-241.
- Hirata, Y., Hayakawa, H., Suzuki, Y., Suzuki, E., İkenouchi, H., Kohmoto, O., ... & Matsuo, H. (1995). Sıçan böbreğinde adrenomedullinin neden olduğu vazodilatasyon mekanizmaları. Hipertansiyon, 25 (4), 790-795.
- Charkoudian, N. (2003, Mayıs). Yetişkin insan termoregülasyonunda cilt kanı akışı: nasıl çalıştığı, ne zaman olmadığı ve neden olduğu. Mayo Clinic Proceedings'de (Cilt 78, No. 5, sayfa 603-612). Elsevier.
- Vatner, S.F., Patrick, T.A., Higgins, C.B., ve Franklin, D.E.A. N. (1974). Bilinçli sınırsız primatlarda yeme ve sindirimde bölgesel dolaşım ayarlamaları. Uygulamalı Fizyoloji Dergisi, 36 (5), 524-529.
- Somjen, G., Fletcher, D.R., Shulkes, A. ve Hardy, K.J. (1988). Vazo-aktif barsak polipeptidinin sistemik ve splanknik hemodinamik üzerine etkisi: mezenterik iskemi sonrası vazodilatasyondaki rolü. Sindirim, 40 (3), 133-143.
- Adams, M.A., Banting, J.D., Maurice, D.H., Morales, A., & Heaton, J.P. Penis ereksiyonunda vasküler kontrol mekanizmaları: filogeni ve çoklu ve örtüşen sistemlerin kaçınılmazlığı. Uluslararası iktidarsızlık araştırma dergisi, 9 (2), 85.
- Vazodilatasyon nedir? Quora.com'dan alındı.