Ürikemi Nedenleri, Belirtileri, Tedavisi



uricaemia Kanında ürik asit seviyeleri var. Bu terim herhangi bir patolojiyle ilişkili değildir, çünkü kanda bu elementin belirli bir miktarı vardır. Bununla birlikte, popüler argoda, ürik asit seviyeleri yüksek ürik asit değerleri olarak tanımlanır, ancak bu hiperüriseminin doğru tanımına karşılık gelir.

Ürik asit, pürin katabolizmasının normal bir ürünüdür. Bunlar, pirimidinlerle birlikte, DNA'nın azotlu bazlarıdır. Enzim ksantin oksidaz kas, böbrek, karaciğer, bağırsak ve vasküler dokudaki pürinlerin (adenin ve guanin) nihai katabolizmasından, nihai ürün ürik asit olarak elde edilmesinden sorumludur..

Ürik asitin oluşturduğu korkulara rağmen, her zaman patolojik olaylarla ilgili değildir. Son çalışmalar, bu bileşiğin plazmanın antioksidan kapasitelerinde ve endotel hücrelerinin bütünlüğündeki rolünü göstermiştir. Aynı şekilde, tip 2 immün yanıtlardaki önemi kanıtlanmıştır.

Bununla birlikte, ürik asit en iyi patolojik rolü ile bilinir. Bu "kötü adam" aktif olarak enflamatuar, kardiyovasküler, böbrek ve metabolik eklem hastalıklarının oluşumunda rol oynar. Semptomlara ve klinik tablonun ciddiyetine bağlı olarak, en uygun tedaviye karar verilecektir..

indeks

  • 1 Sebep
    • 1.1 Yaşam tarzı
    • 1.2 İlaçlar
    • 1.3 Böbrek yetmezliği
    • 1.4 Değiştirilemez sebepler
  • 2 Belirtileri
    • 2.1 Düşme
    • 2.2 Böbrek hastalıkları
    • 2.3 Metabolik sendrom ve kardiyovasküler hastalık
  • 3 Tedavi
  • 4 Kaynakça

nedenleri

Çoğu memelinin aksine, insanlar ve büyük primatlar enzimden yoksundur. ürikaz (urate oksidaz) aktif. Bu enzim, ürik asidi, böbrekler tarafından elimine edilebilecek, suda çözünür bir elemente metabolize edebilir. Bu eksiklik nedeniyle insanlar hiperürisemiden muzdarip olabilir.

Yukarıdakilere rağmen, ksantin oksidaz, pürinlerin metabolizmasını ve ürik asit üretimini birçok insanda uzun süre normal sınırlarda tutabilir.

Ürememinin yükselmesi için ne olacak? Bu fenomeni açıklamaya çalışan bazı teoriler var..

Yaşam

Pürin ve protein bakımından zengin diyetler (balık, organ etleri, et suyu), alkol tüketimi ve aşırı karbonhidratlar hiperüriseminin ortaya çıkmasına katkıda bulunur.

Hareketsiz yaşam tarzı sigarayı olduğu kadar bu tabloyu da kötüleştirir. Obez hastalar kanlarında daha yüksek ürik asit seviyesine sahip olma eğilimindedir.

ilaçlar

Kardiyovasküler hastalıkların tedavisi için sıklıkla kullanılan bazı ilaçlar ürik asidin yükselmesini destekleyebilir.

Tiazitler ve loop diüretikler hiperürisemiye neden olur. Düşük dozlarda aspirin, ürik asitin renal atılımını azaltır ve bu nedenle serum seviyesini yükseltir.

Böbrek yetmezliği

Beklendiği gibi, akut veya kronik, böbrek yetmezliği olan hastalar hiperürisemiden muzdarip olabilir. Bu hastalarda düşük renal atılım, idrardaki ürik asit miktarını da azaltır, bu nedenle bu durumda hiperürisemi, üretimdeki artış ile değil, eliminasyondaki azalma ile olur.

Değiştirilemez sebepler

Plazmadaki ürik asit seviyeleri genellikle erkeklerde kadınlardan daha fazladır. Bu konsantrasyonlar yaşla birlikte artar..

Menopoz sonrası kadınlar, hala doğurma çağındaki kadınlardan daha yüksek ürik asit seviyelerine sahiptir, bu da ürik asidin bazı hormonal kontrolünü gerektirir..

semptomlar

Ürik asitten etkilenen organ veya sisteme bağlı olarak farklı semptomlar gözlemleyebiliriz.

damla

Bu bir kronik enflamatuar artrit şeklidir. Doğrudan eklemlerde biriken ürik asit olmasa da, monosodyum urate kristalleri olmasına rağmen, bu kristaller, organizmanın nükleik asitleri (pürinleri) dışa aktaran yaralı veya ölü hücrelerin kalıntıları üzerindeki immünolojik etkisi sayesinde oluşur. iç.

Gut'un doğal tarihinde açıklanan 4 aşaması vardır, ancak sadece 3 tanesi klinik öneme sahiptir:

Stadyum 1

Asemptomatik dönem Bu aşamada, ura kristaller periartiküler dokularda birikmeye başlar. Organik hasar çoktan meydana gelebilir, ancak klinik belirtileri yoktur..

Stadyum 2

Akut gut atağı olarak da bilinir, kendiliğinden veya küçük yerel yaralanmalardan sonra ortaya çıkabilir. Kristal birikintilerin olduğu herhangi bir eklemi etkileyebilmesine rağmen, en çok etkilenen ayak başparmağının metatarsophalangealı, podagra olarak bilinen bir bölümdür..

Etkilenen bölgedeki ani ağrının ortaya çıkması, genellikle "patlayıcı" olarak nitelendirilmesi ile karakterize edilir. İşlevsel iktidarsızlığın olduğu 1 veya 2 gün sürer.

Yerel hacimde bir artış olabilir, ancak bu her zaman böyle değildir. Ağrı üçüncü günden itibaren azalır. Müteakip krizler birden fazla eklemi etkileyebilir.

Aşama 3

Şehirlerarası dönem. Adından da anlaşılacağı gibi, bir akut kriz ile diğeri arasındaki zamanın boşluğu. Bu evrenin süresi haftalar, aylar ve hatta yıllar alabilir.

Acı olmamasına rağmen, kristaller dokularda birikmeye devam edebilir ve gelecekteki ağrılı krizler için zemin hazırlayabilir..

Stadyum 4

Gelişmiş düşüş Genellikle yeterli tedavi görmeyen hastalarda görülür. Etkilenen eklemin sertliği ve kronik enflamasyonu, dişli kediler olarak bilinen ağrısız ancak deforme edici deri altı nodüllerin eşlik etmesi ile karakterizedir. Bu aşama artık tedaviler sayesinde pek olağan değil.

Böbrek hastalıkları

Hiperürisemi, intraglomerüler mesangial hücrelerin aktivitesini değiştirerek veya proksimal tübüler epitel hücrelerine zarar vererek akut böbrek yetmezliği riskini artırır.

Benzer şekilde, kandaki yüksek ürik asit düzeyleri, tip 2 diyabetik hastalarda kronik böbrek yetmezliği için bağımsız bir risk faktörü olarak sınıflandırılmıştır..

Öte yandan, böbreklerde ürik asit birikmesi, taş oluşumuna ve birikmesine neden olur. Bu taşlar renal kolik üretebilir ve idrar yolu enfeksiyonları için önemli bir risk faktörüdür.

Metabolik sendrom ve kardiyovasküler hastalık

Son zamanlarda yapılan bazı çalışmalar ürik asidin metabolik sendrom ve onun özel bileşenleri ile ilişkili olduğunu göstermiştir: obezite, dislipidemi, yüksek kan basıncı, artan C-reaktif protein, insülin direnci ve endotel disfonksiyonu.

Ayrıca, ürik asitin yükselmesi, yüksek koroner kalp hastalığı riski ve kalp krizi ile ilişkilidir. Bu ilişki, hipertansiyon ve diyabet öyküsü olan hastalarda vurgulanır..

tedavi

Yaşam tarzı ve beslenme şeklindeki değişime ek olarak, aşağıdakileri içeren hastanın iyileşmesinde yardımcı olabilecek farmakolojik tedaviler vardır:

- NSAID'ler (ibuprofen, ketoprofen, diklofenak, ketorolak, meloksikam).

- kolşisin.

- steroid.

- Hipouricemiantes (allopurinol). Ksantin oksidazı inhibe eder ve ürik asit üretimini azaltır.

- Uricosurics (probenecid). Ürik asitin renal atılımını arttırır.

referanslar

  1. Grassi, Davide ve ortak çalışanlar (2013). Kronik Hiperürisemi, Ürik Asit Depozito ve Kardiyovasküler Risk. Güncel İlaç Tasarımı, 19 (13): 2432 - 2438.
  2. Ridi, Rashika ve Tallima, Hatem (2017). Ürik asidin fizyolojik fonksiyonları ve patojenik potansiyeli: Bir derleme. İleri Araştırma Dergisi, 8 (5): 487 - 493.
  3. Prado de Oliveira, Erick ve Burini, Roberto Carlos (2012). Yüksek plazma ürik asit konsantrasyonu: nedenleri ve sonuçları. Diabetoloji ve Metabolik Sendrom, 04:12.
  4. Mayo Kliniği Kadrosu (2018). Yüksek Ürik Asit Seviyeleri. Alınan: mayoclinic.org
  5. Goicochea, Marian ve ortak çalışanlar (2012). Hiperürisemi, gut ve kronik böbrek hastalığı. Nefroloji Olağanüstü Takviyesi, 3: 8-15.
  6. Wikipedia (2018). Gut. Alınan: en.wikipedia.org